简介：摘要目的探究分析淋巴细胞结合增强因子(LEF1)和钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达水平与食管癌细胞周期阻滞、细胞凋亡、放射抵抗的关系及相关作用机制。方法构建LEF1、CTNNB1重组表达质粒和空载质粒，分别转染食管癌细胞，采用RT-PCR实验检测质粒转染效率；分别采用克隆形成实验、CCK8实验、流式细胞周期实验、流式细胞凋亡实验、Western Blot实验检测转染前后食管癌细胞放射抵抗能力、增殖能力、细胞周期变化、细胞凋亡能力的差异。结果pGEX-LEF1+pCMV6-CTNNB1组(下称实验组)食管癌细胞克隆集落细胞存活率明显优于其他各组(P<0.05)；实验组细胞在72 h、96 h、120 h时增殖能力明显优于pGEX+pCMV6组、pGEX-LEF1+pCMV6组及pCMV6-CTNNB1+pGEX组细胞(P<0.05)；实验组细胞中发生G2期阻滞细胞占比明显优于其他各组(P<0.05)；实验组食管癌细胞凋亡比例明显低于pGEX+pCMV6组、pGEX-LEF1+pCMV6组及pCMV6-CTNNB1+pGEX组水平(P<0.05)；实验组食管癌细胞中Bax、Caspase3蛋白表达水平明显低于pGEX+pCMV6组、pGEX-LEF1+pCMV6组及pCMV6-CTNNB1+pGEX组水平(P<0.05)，实验组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显优于其他各组细胞(P<0.05)。结论LEF1、CTNNB1可通过介导Wnt信号通路，调控放射后食管癌细胞的增殖和G2期细胞阻滞，通过减少细胞凋亡，提高细胞的放射抵抗能力。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合紫杉醇（PTX）对体外培养的人胃癌AGS细胞株增殖、活性氧水平（ROS）及细胞周期的影响。方法体外培养人胃癌AGS细胞完成后，将细胞分为4组：对照组、PTX组、HBO组和HBO+PTX组。采用CCK-8法检测HBO和PTX联用对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞内ROS水平和细胞周期阻滞情况，Western blotting实验检测AGS细胞内细胞周期相关蛋白的表达水平。结果HBO+PTX组AGS细胞存活率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于PTX组（P<0.05）；HBO+PTX组AGS细胞内ROS水平明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于PTX组（P<0.05）。PTX将AGS细胞周期阻滞在S期（P<0.05），同时发现HBO+PTX组S期占比略高于PTX组（P>0.05）。HBO+PTX组Cyclin A1表达量明显低于其他3组（P<0.05或P<0.01），CDK2表达量低于对照组和HBO组（P<0.05），略低于PTX组（P>0.05）。结论HBO能够有效增强PTX对AGS细胞的增殖抑制作用，提高AGS细胞内ROS水平，并阻滞细胞周期，从而抑制AGS细胞的分裂与增殖。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）处理胃癌AGS细胞对伊立替康（ITC）耐药性的影响及其调控机制。方法体外培养胃癌AGS细胞，按照实验设计分为：对照组、HBO组、ITC组及HBO+ITC组。采用CCK-8法检测ITC联合HBO对胃癌AGS细胞增殖率的影响，流式细胞术检测AGS细胞凋亡率的变化，Western blotting实验检测AGS细胞内凋亡及耐药相关蛋白表达量的变化。结果HBO+ITC组AGS细胞的增殖率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于ITC组（P<0.05）。HBO+ITC组AGS细胞凋亡率明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于ITC组（P<0.05）。ITC组和HBO+ITC组凋亡及耐药相关蛋白Bcl-2、caspase-9和P-gp在AGS细胞内的表达量明显降低，而Bad、caspase-3和PARP表达量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；与对照组和HBO组比较，ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.01）；与ITC组比较，HBO+ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.05或P<0.01）。结论HBO能够协同ITC抑制胃癌AGS细胞的增殖，通过调控JNK/STAT3信号通路影响AGS细胞凋亡，并在一定程度上改善其耐药性。

简介：摘要目的分析泮托拉唑联合氨甲苯酸治疗急性上消化道出血(AUGIH)的临床效果。方法抽取2019年1月至2020年12月商丘市第一人民医院收治的60例AUGIH患者为研究对象，以随机数字表法分为观察组和对照组，每组30例。两组均接受常规治疗，在此基础上，对照组采用泮托拉唑治疗，观察组采用泮托拉唑联合氨甲苯酸治疗，均治疗3 d。比较两组的临床指标(止血时间、输血量、住院时间及再出血率)；比较两组治疗前及治疗后3 d的炎症指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平]及Blatchford评分；比较两组治疗期间的不良反应发生率。结果与对照组比较，观察组止血、住院时间较短，输血量较少(P<0.05)；两组再出血率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。治疗后3 d，两组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平及Blatchford评分均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论泮托拉唑联合氨甲苯酸治疗AUGIH可提高止血效率，减少输血量，降低炎症反应，改善患者病情程度，缩短住院时间。

简介：摘要目的检测食管癌组织中细胞命运决定因子(DACH1)基因的甲基化状态，分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集104例食管癌患者的肿瘤组织、癌旁组织和正常食管黏膜组织标本，用甲基化特异性PCR检测DACH1基因的甲基化状态。采用单因素分析和多因素Logistic回归模型分析其与患者临床病理特征的相关性；用Kaplan-Meier生存曲线分析食管癌患者DACH1甲基化状态与预后生存期的关系。结果食管癌肿瘤组织中DACH1基因的甲基化率为30.77%(32/104)，高于癌旁组织的1.92%(2/104)和正常食管黏膜组织的0%(0/104)(P<0.05)。食管癌组织中DACH1甲基化状态与患者的年龄、性别、病理类型无关(P>0.05)，而与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移是DACH1基因甲基化状态的独立风险因素且均与DACH1基因甲基化状态相关。截止至2020年3月，104例食管癌患者中共死亡89例。其中DACH1基因甲基化的食管癌患者中位生存时间为22个月，低于DACH1基因未甲基化者的34个月(P<0.05)。结论食管癌中存在的DACH1甲基化过程可能参与食管癌的发生发展。患者的肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移是DACH1基因甲基化状态的独立风险因素。DACH1基因未甲基化的患者具有更长的预后生存期。

简介：摘要目的探讨miR-181a-5p靶向羧基末端区域小磷酸化酶样蛋白（carboxy-terminal domainsmall phosphatase-like, CTDSPL）基因介导TGF-β信号通路对胃肠道间质瘤发生发展的影响。方法选择2016年1月至2019年12月于商丘市第一人民医院行手术治疗的胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）患者作为研究对象，术中取患者的肿瘤组织和癌旁正常组织。分析患者的临床病理资料；采用定量实时聚合酶联反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测CTDSPL基因mRNA和miR-181a-5p的表达量；采用western blot法检测CTDSPL基因及TGF-β信号通路相关因子的蛋白表达水平。将人胃肠道间质瘤细胞系（GIST-T1）分别转染miR-181a-5p mimic、miR-181a-5p inhibitor和CTDSPL过表达载体。MTT检测各组细胞增殖活力，Transwell检测各组细胞侵袭，流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果相对于癌旁组织，GIST患者的肿瘤组织中miR-181a-5p及TGF-β信号通路相关因子表达增强，CTDSPL表达被抑制。肿瘤大小、浸润深度和改良NIH分级与GIST肿瘤组织CTDSPL基因mRNA表达量有关（P均<0.05）。相对于Blank组，敲除miR-181a-5p或过表达CTDSPL能抑制癌细胞增殖活力和侵袭，诱导细胞凋亡，而miR-181a-5p mimic对GIST-T1细胞的作用能被CTDSPL过表达挽救。结论miR-181a-5p可通过下调CTDSPL基因表达水平，激活TGF-β信号通路促进GIST的发生、发展。