简介:摘要机电专业的装配式依靠着其自身的优势在机电行业广泛应用。但装配式安装安装也有着其无法忽视的缺点,装配式构件数量庞大,类型众多,加工环节庞杂;协同工作效率低、库存管理不到位。本文分析介绍了广州地铁13号线机电装配式安装中运用BIM技术实现跨平台的物料管理,装配式一体化,综合管线优化等,为机电安装工程提供了一种较为先进的装配式安装模式。
简介:摘要随着对早期胚胎发育各阶段的深入探索,尤其是对合子基因组激活以及第一次细胞分化的研究,研究者发现早期胚胎表观遗传学遵循着严密的时空修饰机制。既往研究已确定H3K9me3和H3K27me3对基因组表达的抑制效应,明确它们在基因组中参与了许多重要的生物学事件,如染色质重编程、基因组印记、胚胎干细胞干性维持及体细胞克隆等,但其涉及的详细分子机制和作用机理仍不完全清晰。本文从发育生物学和表观遗传学方面,阐述早期胚胎组蛋白H3K9me3和H3K27me3研究进展,为了解胚胎发育的复杂机制以及进一步完善体外胚胎培养技术提供理论基础。
简介:摘要目的探讨基于乳腺X线摄影的深度学习技术鉴别乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)3类与4类疾病的价值。方法回顾性分析2020年1至12月在深圳市人民医院及深圳市罗湖区人民医院乳腺X线摄影评估为BI-RADS 3类及4类305例患者的临床及影像资料。305例患者共314个病灶,均为女性,年龄21~83(47±12)岁。按1∶1比例交叉、简单随机分配给2名工作经验分别为5年及6年普通影像诊断医师(普通医师A、普通医师B)和2名工作经验均为21年且经过专业乳腺影像培训的乳腺影像诊断医师(专业医师A、专业医师B)单独阅片,之后分别结合深度学习系统再次阅片,最终将乳腺病变重新分为BI-RADS 3类或4类。采用受试者操作特征曲线及曲线下面积(AUC)评价诊断效能,以DeLong法比较AUC的差异。结果普通医师A结合深度学习系统重新分类BI-RADS 3类与4类乳腺病灶的AUC较普通医师A单独诊断明显提高(AUC分别为0.79、0.63,Z=2.82、P=0.005);普通医师B结合深度学习系统重新分类BI-RADS 3类与4类乳腺病灶的AUC较普通医师B明显提高(AUC分别为0.83、0.64,Z=3.32、P=0.001)。专业医师A结合深度学习系统与专业医师A、专业医师B结合深度学习系统与专业医师B重新分类BI-RADS 3类与4类乳腺病灶的AUC差异均无统计意义(P>0.05)。结论基于乳腺X线摄影的深度学习系统辅助普通医师鉴别BI-RADS 3类与4类疾病的效能更显著。
简介:摘要神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的中枢神经系统变性疾病。补体3(C3)-补体3a受体(C3aR)通路是经典补体激活的重要通路之一。大量研究显示C3-C3aR通路可以介导调节星形胶质细胞-小胶质细胞轴相互作用于神经元,导致中枢神经系统功能改变;C3-C3aR通路与阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫等神经退行性疾病的发生发展密切相关。本文围绕C3-C3aR通路在几种重要的神经退行性疾病中的研究进展进行综述,旨在讨论C3-C3aR通路在相关神经退行性疾病中的作用,从而为相关疾病的治疗提供一种新的思路。
简介:AbstractImmunotherapy that targets checkpoints, especially programmed cell death protein 1 and programmed cell death ligand 1, has revolutionized cancer therapy regimens. The overall response rate to mono-immunotherapy, however, is limited, emphasizing the need to potentiate the efficacy of these regimens. The functions of immune cells are modulated by multiple stimulatory and inhibitory molecules, including lymphocyte activation gene 3 (LAG-3). LAG-3 is co-expressed together with other inhibitory checkpoints and plays key roles in immune suppression. Increasing evidence, particularly in the last 5 years, has shown the potential of LAG-3 blockade in anti-tumor immunity. This review provides an update on the biological properties and clinical applications of LAG-3 in cancers.
简介:摘要2017年1月至2018年6月3例纵隔肿瘤伴上腔静脉阻塞综合征患者行全上腔静脉置换术,根据3D-CTBA重建影像技术进行术前手术规划,确定上腔静脉、左无名静脉、右无名静脉的形态、直径、受累范围和纵隔病灶的大小、部位。充分术前准备,麻醉干预。按照3D-CTBA重建结果,术中精准分离肿瘤周围组织,切除被侵组织肿瘤病灶和受累的上腔静脉、左无名静脉、右无名静脉部分。完整切除纵隔肿瘤,应用合适材料(人工血管、自体心包)行上腔静脉、左无名静脉、右无名静脉血管吻合重建。平均病灶直径7.5 cm,平均手术时间306 min,平均术中出血183 ml。术后病理诊断侵袭性胸腺瘤2例,胸腺癌1例。3例患者上腔静脉梗阻症状均得到改善,无围手术期死亡,随访至今均生存。
简介:摘要目的探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组,转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组,通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物,并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(t=12.45、15.38,P值均<0.05);敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(t=11.54、8.45,P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(t=17.32,P值均<0.05)。过表达TRIB3后,肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(t=10.45、9.04,P值均<0.05)。敲低TRIB3后,肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(t=8.43、17.43,P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后,TRIB3的表达下降,β-catenin进入细胞核的量减少;敲低miR-605-3p后,TRIB3的表达上升,β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin,发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t=0.42、0.61,P值均>0.05);过表达TRIB3的同时敲低β-catenin,发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t=0.56、0.21,P值均>0.05)。结论miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平,抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。
简介:摘要目的应用cDNA分子克隆测序方法,鉴定中国南方汉族1个KIR3DL3新等位基因。方法采集1例KIR3DL3基因测序结果异常的无偿志愿捐血者的外周血样,提取mRNA并逆转录为cDNA。设计1对具有KIR3DL3基因特异性的PCR引物对cDNA进行扩增,扩增产物纯化后进行分子克隆测序。结果经分子克隆测序,检出1个正常的KIR3DL3*00802等位基因和1个KIR3DL3*064新变异等位基因。KIR3DL3*064与KIR3DL3*00601等位基因的序列最为接近,仅有编码区存在nt1184 C>T错义变异,导致第9外显子中的第374密码子由ACT变为ATT,所编码的苏氨酸(Thr)变为异亮氨酸(Ile)。该等位基因被世界卫生组织HLA因子命名委员会KIR分委会正式命名为KIR3DL3*064。结论cDNA分子克隆测序法能够鉴别常规测序分型中的异常结果,可用于鉴定KIR3DL3新等位基因。
简介:摘要目的探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)通过PI3K/AKT/GSK3β信号调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖与凋亡的机制。方法将人子宫内膜腺癌HEC-1-B细胞分为对照组、GOLPH3组和GOLPH3+GDC-0941组。通过转染GOLPH3 pcDNA质粒过表达GOLPH3,PI3K抑制剂GDC-0941用于阻断PI3K/AKT/GSK3β通路。分别通过CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖能力和细胞凋亡。通过Western blotting检测PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白磷酸化水平。结果转染实验成功,且PI3K抑制剂GDC-0941不会影响GOLPH3 mRNA和蛋白的表达。对照组、GOLPH3组、GOLPH3+GDC-0941组的相对细胞活力分别为(100.00±4.63)%、(131.56±7.85)%、(97.85±7.36)%,3组间差异有统计学意义(F=7.437,P<0.001);GOLPH3组高于对照组(P<0.001),GOLPH3+GDC-0941组低于GOLPH3组(P<0.001)。3组的细胞克隆形成数目分别为(46.86±3.56)个、(89.32±4.78)个、(46.48±4.05)个,差异有统计学意义(F=20.437,P<0.001);GOLPH3组多于对照组(P<0.001),GOLPH3+GDC-0941组少于GOLPH3组(P<0.001)。3组的细胞凋亡率分别为(5.17±0.61)%、(2.34±0.56)%、(6.85±0.53)%,差异有统计学意义(F=11.643,P<0.001);GOLPH3组低于对照组(P<0.001),GOLPH3+GDC-0941组高于GOLPH3组(P<0.001)。3组磷酸化PI3K/PI3K水平分别为1.00±0.09、3.32±0.19、0.93±0.06,磷酸化AKT/AKT水平分别为1.00±0.11、4.63±0.63、1.15±0.16,磷酸化GSK3β/GSK3β水平分别为1.00±0.08、4.06±0.57、1.04±0.14,差异均有统计学意义(F=12.532,P<0.001;F=16.792,P<0.001;F=15.311,P<0.001);各蛋白磷酸化水平GOLPH3组均高于对照组(均P<0.001),GOLPH3+GDC-0941组均低于GOLPH3组(均P<0.001)。结论在EC细胞中,过表达GOLPH3可通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路促进细胞增殖并抑制细胞凋亡,提示GOLPH3参与EC的发生和发展。