简介：目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2．5mmol／L、5mmol／L丁酸钠处理Eca-109细胞，透射电镜观察细胞凋亡的形态，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，透射电镜见到细胞核染色质浓缩，聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征，并见到凋亡小体；TUNEL法检测发现2．5mamol／L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5．5％和1．6％，其差异具有显著性（P〈0．05）；免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0.05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。

简介：摘要目的下调食管癌ECA-109细胞的血管内皮生长因子A(VEGFA)表达，观察其辐射敏感性的改变并初步探讨其发生机制。方法将食管癌ECA-109细胞分成VEGFA转染组、空载组、X射线组和VEGFA转染组联合X射线组。运用qPCR法检测VEGFA基因的表达；Western blot法检测VEGFA蛋白的表达；细胞增殖实验(CCK8法)测定细胞的增殖变化；克隆形成法分析不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)细胞的辐射敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡变化；免疫荧光法检测γ-H2AX焦点的数量。结果ECA-109细胞VEGFA转染组与空载组比较，VEGFA基因表达明显减少(t＝11.98，P<0.05)、VEGFA蛋白表达显著下调(t＝12.38，P<0.05)；ECA-109转染组细胞相较于空载组细胞，其增殖(A450值)明显受到抑制(t＝2.78、7.25、21.93、13.21，P<0.05)；与空载组比较，VEGFA转染组ECA-109细胞的D0、Dq、SF2值下降(t＝5.83、8.56、7.68，P<0.05)，放射增敏比SERD0、SERDq分别为1.41、2.09，凋亡比例明显增加、且联合X射线后ECA-109细胞的凋亡比例进一步增加(t＝17.63、22.48、33.87，P<0.05)；ECA-109细胞VEGFA转染组和空载组在X射线照射后2 h内细胞核形成的γ-H2AX焦点数量均明显增加，24 h后空载组细胞核的γ-H2AX焦点数量恢复照射前水平，而转染组中的γ-H2AX焦点数量仍高于照射前水平(t＝7.00，P<0.05)。结论下调VEGFA能抑制食管癌细胞的增殖，减少细胞集落形成并促进其凋亡，增加食管癌ECA-109细胞的辐射敏感性，其机制与DNA损伤修复密切相关。

简介：we report the effects of TPA on proliferation and nuclear morphometry of human esophageal cancer Eca109 cells.  ,cells.TPA concentration was 1.6×10-8 mol/L,Fabre M. The tumor promoter 12 - O - tetradecanoylphorbol -13-acetate blocks differentiation of HT-29 human colon cancer cells. J Cell Sci

简介：目的：探讨血卟啉单甲醚（HMME）介导的光动力疗法（PDT）对人食管癌细胞杀伤效应的最佳作用参数,为HMME-PDT的临床应用提供一定的参考依据。方法：以4μg·mL-1HMME与人食管癌Eca-109细胞孵育不同时间后,利用形态学软件分析其荧光强度;进一步予不同浓度（0.5μg·mL-1~8μg·mL-1）HMME与细胞孵育1.5小时后,在特定波长下以不同能量的激光（2、4、8J·cm-2）照射,采用CCK8法检测细胞的存活率。结果：HMME在细胞内的荧光强度于给药1.5h后达到高峰。在一定范围内,随着HMME浓度与激光剂量的增加,细胞存活率逐渐下降,当HMME浓度增高到4μg·mL-1时,光照强度增高到4J·cm-2,进一步提高药物浓度与激光剂量,细胞存活率并不随之降低。结论：不同的孵育浓度、不同的孵育时间及不同的光照剂量密度可以显著的影响HMME-PDT对人食管癌Eca-109细胞的体外效应。

简介：摘要目的探讨抑制转移相关基因1(MTA1)的表达对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响。方法采用脂质体转染法将MTA1 siRNA转染至人食管癌Eca109细胞，同时设置转染对照组和空白对照组。通过实时荧光定量PCR法和Western blot法检测转染对Eca109细胞中MTA1 mRNA和蛋白表达的影响。采用MTT法检测各组Eca109细胞的增殖能力，采用平板克隆实验检测各组Eca109细胞的克隆形成能力，采用流式细胞术检测各组Eca109细胞的凋亡情况，采用Western blot法检测各组Eca109细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡相关蛋白caspase-3和cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果人食管癌Eca109细胞转染MTA1 siRNA 48 h后，实时荧光定量PCR法检测结果显示，空白对照组、转染对照组和MTA1 siRNA组Eca109细胞中MTA1 mRNA的相对表达量分别为1.00±0.10、0.98±0.09和0.21±0.03，MTA1 siRNA组Eca109细胞中MTA1 mRNA的表达水平被抑制，与空白对照组和转染对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。而空白对照组与转染对照组比较，MTA1 mRNA的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot法检测结果与实时荧光定量PCR法检测结果一致。MTT法检测结果显示，与空白对照组和转染对照组比较，MTA1 siRNA组Eca109细胞在48、72和96 h时的吸光度(A)值均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；而空白对照组与转染对照组48、72和96 h时的A值差异无统计学意义(均P>0.05)。平板克隆形成实验检测结果显示，空白对照组、转染对照组和MTA1 siRNA组Eca109细胞的克隆形成数分别为(58.64±6.86)个、(60.02±7.04)个和(18.10±3.16)个，差异有统计学意义(P<0.05)；空白对照组与转染对照组比较，细胞克隆形成能力差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术检测结果显示，空白对照组、转染对照组和MTA1 siRNA组Eca109细胞的凋亡率分别为(2.13±0.54)%、(2.27±0.61)%和(32.61±5.28)%。MTA1 siRNA组Eca109细胞的凋亡率明显升高，与空白对照组和转染对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；而空白对照组与转染对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot法检测结果显示，MTA1 siRNA组Eca109细胞中PCNA蛋白的表达下调，cleaved caspase-3蛋白的表达水平升高，与转染对照组和空白对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制MTA1基因的表达能够抑制人食管癌Eca109细胞的增殖，诱导细胞凋亡，其过程可能与下调PCNA蛋白的表达、促进caspase-3蛋白的活化有关。

简介：摘要目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对Eca-109食管癌细胞生物学行为的影响。方法分别给予0.01、0.05、1.00 μmol/L剂量的PHC处理人Eca-109食管癌细胞，采用细胞计数试剂8(CCK-8)法、平板克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及细胞凋亡率；使用划痕实验和Transwell迁移分析实验分别检测细胞迁移和侵袭能力；采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测长基因间非蛋白编码RNA 00982(LINC00982)表达量。pcDNA、pcDNA-LINC00982分别转染至Eca-109细胞，si-NC、si-LINC00982分别转染至Eca-109细胞后分别加入0.01、0.05、1.00 μmol/L PHC处理24 h，采用上述方法分别检测细胞增殖、克隆形成数目、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏素、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和N-钙黏素蛋白表达量。采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果PHC低、中和高剂量组Eca-109细胞增殖抑制率[(12.37±0.86)%、(24.88±1.68)%、(42.35±1.76)%比(0.00±0.00)%，F＝1769.000，P<0.05]、细胞凋亡率[(11.82±0.57)%、(17.27±0.75)%、(23.16±1.22)%比(7.71±0.41)%，F＝636.800，P<0.05]、bax蛋白表达(0.34±0.06、0.46±0.07、0.63±0.09比0.19±0.04，F＝68.640，P<0.05)和E-钙粘素蛋白水平(0.20±0.04、0.32±0.05、0.53±0.07比0.11±0.03，F＝120.000，P<0.05)高于对照组。PHC低、中和高剂量组LINC00982表达量(1.62±0.08、2.24±0.09、3.43±0.13比1.00±0.00，F＝1233.000，P<0.05)高于对照组，细胞克隆形成数目[(86.96±3.52)、(64.52±2.45)、(43.52±2.34)个比(112.87±6.59)，F＝474.800，P<0.05]、迁移[(190.88±7.76)、(155.71±5.83)、(116.32±3.58)个比(217.55±6.89)个，F＝449.200，P<0.05]及侵袭能力[(127.62±3.65)、(95.83±4.32)、(73.32±2.51)个比(157.51±6.21)个，F＝634.400，P<0.05]低于对照组，划痕愈合率[(50.73±1.29)%、(38.60±1.78)%、(29.93±1.13)比(63.76±2.48)%，F＝636.800，P<0.05]、bcl-2蛋白表达量(0.56±0.08、0.37±0.05、(0.21±0.04比0.72±0.03，F＝155.900，P<0.05)和N钙粘素蛋白水平(0.56±0.07、0.44±0.06、0.20±0.03比0.73±0.05，F＝150.100，P<0.05)低于对照组，且呈剂量依赖性。pcDNA-LINC00982组细胞增殖抑制率[(34.53±1.09)%比(0.00±0.00)%，t＝95.040，P<0.05]、细胞凋亡率[(21.14±0.87)%比(7.59±0.43)%，t＝41.890，P<0.05]、bax蛋白表达(0.52±0.06比0.17±0.03，t＝15.560，P<0.05)和E-钙粘素蛋白水平(0.44±0.05比0.15±0.03，t＝14.920，P<0.05)高于pcDNA组，细胞克隆形成数目[(57.58±2.83)个比(110.56±7.27)个，t＝20.370，P<0.05]、迁移[(135.67±6.72)个比(220.81±5.73)个，t＝28.920，P<0.05]及侵袭能力[(88.52±3.76)个比(161.72±5.27)个，t＝33.920，P<0.05]低于pcDNA组，划痕愈合率[(34.63±2.75)%比(63.87±3.89)%，t＝18.140，P<0.05]、bcl-2蛋白表达(0.27±0.04比0.73±0.07，t＝17.120，P<0.05)和N-钙粘素蛋白水平(0.24±0.05比0.71±0.08，t＝14.950，P<0.05)低于pcDNA组，而转染si-LINC00982可减弱PHC对Eca-109细胞生物学行为的作用。结论PHC可通过上调LINC00982的表达而减弱食管癌Eca-109细胞的增殖、克隆、迁移及侵袭能力，促进细胞凋亡。

简介：目的：通过构建DKK1的靶向小干扰RNA（smallinterferingRNA）,探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法：转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果：食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%（P〈0.01）,EC1中DKK1蛋白表达降低50%（P〈0.01）。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数（77.53±4.948）低于空白对照组（44.2±7.704）,克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数（71.67±5.239）低于空白对照组（36±2.646）,克隆率下降49.76%。结论：干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。

简介：摘要目的探讨食管鳞状细胞癌患者放疗前后血浆miRNA-210（miR-210）表达的变化及其体外对食管鳞状细胞癌细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法收集2013年12月至2015年3月山东省临沂市人民医院22例初治食管鳞状细胞癌患者（食管癌组）根治性放疗前后及15名健康志愿者（健康对照组）血液标本。以miRNA-21（miR-21）为阳性对照。应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测患者放疗前后血浆miR-210和miR-21的表达水平及常氧和乏氧食管鳞状细胞癌Eca109细胞中miR-210的表达。采用EdU细胞增殖实验、流式细胞术检测未转染组（空白对照组）、转染miR-210模拟物阴性对照RNA组（阴性对照组）、转染miR-210模拟物RNA组（miR-210组）Eca109细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡情况。结果食管癌组及健康对照组共采集合格血液样本59份。食管癌组放疗前血浆miR-210、miR-21的相对表达量[中位数（P25，P75）]较健康对照组升高，差异均有统计学意义[4.04×10-4（2.06×10-4，6.68×10-4）比0.54×10-4（0.28×10-4，0.77×10-4），397.07×10-4（181.77×10-4，742.93×10-4）比127.43×10-4（21.97×10-4，184.65×10-4）；U值分别为37.0、49.0，均P<0.01]。食管癌组患者治疗前血浆miR-210、miR-21表达水平与肿瘤部位和分化程度均无关（均P>0.05）。根治性放疗1周后，食管癌组血浆miR-210、miR-21的相对表达量分别为65.33×10-4（22.15×10-4，160.87×10-4）、437.23×10- 4（327.18×10-4，749.09×10-4），均较放疗前升高（U值分别为32.0、154.0，均P<0.05），其中miR-210升高更为显著。Eca109细胞乏氧培养12 h后, miR-210的表达水平较常氧组增高，24 h后达峰值，差异有统计学意义（P<0.01）。EdU细胞增殖实验显示，miR-210组转染24、48 h后Eca109细胞增殖活力较阴性对照组和空白对照组均下降，差异均有统计学意义（均P<0.01）。流式细胞术分析显示，转染24 h后，同阴性对照组和空白对照组相比，miR-210组Eca109细胞G2/M期比例增高，差异有统计学意义（P<0.05）；转染48 h后，G2/M期比例增高更明显（P<0.01）；转染24、48 h后，三组凋亡细胞比例差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论miR-210在食管鳞状细胞癌患者血浆中高表达，尤其是在根治性放疗后血浆miR-210表达水平明显升高。miR-210在乏氧食管鳞状细胞癌Eca109细胞中高表达，miR-210过表达可抑制细胞增殖，其机制可能与G2/M期阻滞相关。

简介：摘要目的食管癌细胞株ECA109及KYSE150中NFκB与VEGF信号通路研究与分析。方法选取我院2017年1月-2017年12月收治的100例食管癌患者作为对象，收集术后癌组织及癌旁组织共50对标本，提取mRNA及蛋白，了解NFκB、VEGF、VEGR1在转录及蛋白水平的变化情况。培养食管癌细胞株ECA109及KYSE150，设置空白对照组、转染NFκBshRNA载体组、转染NFκB过表达载体组作进一步分析。结果在食管癌细胞株中，NFκB信号通路参与了VEGF的表达调控。结论食管癌细胞株ECA109及KYSE150中，NFκB可参与VEGF的表达调控，NFκB为调控VEGF表达的上游基因。

简介：目的：探讨2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖（2-[（3-carboxy-1-oxoprogy1）amino]-2-deoxy-D-Glucose,COPADG）诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法：不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧（ROS）、线粒体跨膜电位。结果：Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关（rs=1.0,P〈0.01）;Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关（rs=1.0,P〈0.01）;ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关（rs=1.0,P〈0.01）;ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关（rs=1.0,P〈0.01）。结论：COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位水平。实验结果提示COPADG提高ROS水平,降低Eca-109细胞线粒体膜电位水平,启动细胞凋亡通路,促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。

简介：

简介：【摘要】：食管癌是全球常见的恶性肿瘤之一，以其高发病率、高复发率和低治愈率而闻名。甘草查尔酮A，一种从甘草中提取的天然化合物，已在多种癌症中显示出抗癌活性。本研究旨在探讨甘草查尔酮A通过Wnt/β-catenin信号通路对食管癌Eca9706细胞增殖、侵袭的影响。通过实时实验方法检测甘草查尔酮A对食管癌Eca9706细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并进一步研究Wnt/β-catenin信号通路在食管癌细胞增殖、迁移和侵袭发挥作用的机制，为甘草查尔酮A治疗食管癌进一步提供理论及实验依据，具有重要的临床意义。

简介：方一南星参斛汤组成金银花、生南星各30克，代赭石15克，党参、枳实、炒麦芽、枇杷叶、石斛、白术、

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）增强食管癌ECA109细胞对紫杉醇（Pac）的药物敏感性及其作用机制。方法体外培养食管癌ECA109细胞完成后，按照实验设计将细胞分为4组：对照组、Pac组、HBO组和HBO+Pac组。对照组加入DMSO；Pac组加入5 mg/L的Pac（参照IC50值）；HBO组在高压氧舱单独暴露90 min；HBO+Pac组首先将细胞在高压氧舱暴露90 min，随后采用5 mg/L Pac处理。利用CCK-8法检测ECA109细胞的增殖能力，流式细胞术检测ECA109细胞的凋亡情况，Western blotting实验检测ECA109细胞内凋亡蛋白、耐药相关蛋白及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组和HBO组比较，Pac组ECA109细胞的存活率明显降低，凋亡率明显升高（P<0.05）；与Pac组比较，HBO+Pac组ECA109细胞的存活率明显降低，凋亡率明显升高（P<0.05）。与对照组和HBO组比较，Pac组和HBO+Pac组ECA109细胞内Bcl-2、caspase-9和p-ERK蛋白的表达明显降低（P<0.05），Bad、caspase-3、PARP、p-JNK、和p-p38蛋白的表达明显升高（P<0.05）。与Pac组比较，HBO+Pac组ECA109细胞内Bad、caspase-3蛋白的表达明显升高，P-gp蛋白表达明显降低（P<0.05），而Bcl-2、caspase-9和PARP蛋白的表达变化不明显（P>0.05）。结论HBO联合Pac处理能够增强Pac对ECA109细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用，其作用机制可能是通过调节ECA109细胞中的MAPK信号通路实现的。

简介：摘要目的分析10年来我院外科治疗食管癌和贲门癌病历资料，从而促进远期治疗效果和提高患者生存率。方法选取1997年4月至2007年4月我院1200例患者，根据时间将患者分为早期组（1997年4月至2001年3月）513例和近期组（2002年4月至2007年4月）687例，通过行根治性手术，探查性手术，比较手术后两组肿瘤的切除率、死亡率、并发症和术后5年生存率。结果近期组肿瘤切除率高于早期组，并且在手术后30天的死亡率低于早期组，5年内的存活率高于早期组（p<0.05），两组均有发生吻合口瘘、切口感染、肺部并发症、脓胸、心脑血管并发症、乳糜胸、吻合口狭窄、反流性食管炎并发症，但近期组因并发症后死亡例数明显小于远期组（P<0.05）。结论随着外科技术的不断发展，手术适应症扩大，并发症和病死率明显下降，但早期确诊和治疗是提高生存率的关键，不仅如此，还要加强远期治疗的效果，提高生存者的生活质量。

简介：

简介：摘要目的探讨小细胞食管癌（SCEC）患者临床治疗分析。方法回顾性分析2009年3月至2011年2月间。在我院接受治疗的42例SCEC患者的临床资料。全部患者小细胞食管癌治疗方法，结果2009年3月—2011年2月2年间在我院接受治疗的小细胞食管癌患者42例，生存率全部病例随访至2011年5月。放化组失访2例。放化组1年生存率72%，单放组1年生存率39%，放化组明显好于单放组，两组差异有显著意义，(P＞0.05)。结论SCEC是一种全身性疾病，食管病变长度，以及是否接受化疗是影响患者预后的独立因素。治疗时应采用以化疗为基础的综合治疗。

简介：摘要目的探讨小细胞食管癌的临床特征、治疗措施及预后。方法回顾性分析我院收治的93例小细胞食管癌患者的临床资料，按治疗方法不同分为普通组和综合组，普通组36例行常规手术治疗或放射治疗或化疗，综合组57例在常规手术治疗的基础上联合放化疗等进行综合治疗，最后分析两组患者的临床疗效及生存期。结果综合组近期临床疗效有效率为66.67%，显著高于普通组85.96%，两组比较差异显著具有可比性(P<0.01)；综合组中位生存期达到（18.3±2.4）个月，而普通组中位生存期仅（6.7±1.5）个月，两组比较差异显著具有可比性（P<0.01）。结论在全面评估患者病情的基础上，采用有效的措施对小细胞食管癌患者进行综合治疗，疗效显著，可延长患者生存期，有重要的临床应用价值。

简介：食管癌在我国是常见病，食管癌死亡占全国恶性肿瘤死亡率的21．8％，80％发病在50岁以后。由于老年人年高体弱，常合并有慢性全身性疾病，手术危险性大，而食管癌容易发生进食梗阻加速病情恶化。因此，食管癌是一种严重危害老年人健康的疾病。本文就上海市第五人民医院1996年10月至2004年10月行外科手术治疗的109例的高龄食管癌患者临床资料进行分析，并就高龄食管癌患者的特点及围手术期治疗进行讨论。

简介：老年人开胸手术并发症高，本文对老年人胸段食管癌的手术方式选择及并发症的预防措施进行了讨论。随着以手术为主的综合治疗，联合多学科治疗方法及胸部外科技术的发展，提高了肿瘤切除率和术后生存率，扩大了手术适应证，年龄不应为手术禁忌症，手术仍是最佳治疗方法。