简介:摘要目的研究松果菊苷(echinacoside,ECH)对顺铂诱导的卵巢早衰的保护作用,并探讨其保护机制。方法昆明雌性小鼠40只,随机分成5组,顺铂组及顺铂+不同浓度ECH组给予腹腔注射顺铂,共7天;在顺铂干预同时,低、中、高浓度ECH组给予ECH灌胃处理,并在顺铂干预结束后再持续给药7天,共14天;对照组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射及去离子水灌胃处理。分别利用HE染色观察卵巢形态结构、TUNEL染色及Westernblot方法检测卵巢组织凋亡发生情况。结果顺铂组小鼠卵巢外观体积减小,组织学检测可见卵泡数量减少,卵泡中颗粒细胞层减少且颗粒细胞发生凋亡;不同浓度ECH干预组卵巢外观接近正常组,卵巢组织中各级卵泡数量增加,卵泡中颗粒细胞层数量增加且颗粒细胞凋亡发生减少。结论ECH具有对抗顺铂所致卵巢组织凋亡,保护化疗药物引起的卵巢早衰的作用。
简介:摘要目的研究松果菊苷对DN模型大鼠肾组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和TGF-β1表达的影响。方法将60只雄性SPF级SD大鼠按随机数字法分为正常组、模型组、格列本脲组和松果菊苷低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠一次性腹腔注射STZ诱导并建立DN模型。格列本脲组灌胃格列本脲片混悬液5 mg/(kg•d);松果菊苷低、中、高剂量组分别灌胃松果菊苷混悬液50、100、200 mg/(kg•d);正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。连续给药4周后,计算各组大鼠体重变化率、肾脏重量/体重;检测血糖、血清TC、TG、BUN、SCr水平及24 h尿蛋白定量;测定肾组织细胞培养液中NO释放浓度;采用HE染色观察各组大鼠肾组织病理学改变,Western blot法检测肾组织iNOS和TGF-β1蛋白表达。结果与模型组比较,中剂量组大鼠体重升高(P<0.05);中、高剂量组大鼠体重变化率及肾脏重量/体重降低(P<0.05),NO释放浓度降低(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠血糖、TG、TC、BUN、SCr和24 h尿蛋白定量明显降低(P<0.05),肾组织iNOS[(1.35±0.06)、(1.15±0.05)、(0.91±0.04)比(4.58±0.09)]、TGF-β1[(1.24±0.04)、(1.41±0.05)、(0.89±0.04)比(3.04±0.05)]蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论松果菊苷可降低STZ诱导的DN模型大鼠体重及血糖、TG、TC、BUN、SCr等指标水平,抑制肾脏组织中NO生成,下调肾脏组织iNOS、TGF-β1表达,对DN模型大鼠肾脏有一定的保护作用。
简介:摘要目的观察松果菊苷(ECH)对盲肠结扎穿刺(CLP)所致脓毒症大鼠肝损伤及糖代谢紊乱的治疗作用,并探讨其可能机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(CLP)、治疗组(CLP+ECH)及抑制剂组(CLP+ECH+EX527)。假手术组,仅接受剖腹手术;模型组,进行盲肠结扎和穿刺;治疗组,CLP建模后每天灌胃松果菊苷(30 mg/kg),持续7 d;抑制剂组,CLP前1 h注射SIRT1抑制剂EX527(5 mg/kg),后同治疗组。检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素及血清生化指标水平;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;DCFH-DA染色观察各组大鼠肝脏组织中活性氧(ROS)生成情况;HE染色观察各组大鼠肝组织病理改变;Western blot检测各组大鼠肝组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶(PEPCK)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血糖浓度、血清胰岛素、ALT、AST、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平上升,而肝糖原、生存率下降(均P<0.05)。经松果菊苷治疗后,CLP大鼠血糖浓度、血清胰岛素、ALT、AST、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降,肝糖原、生存率上升(均P<0.05);SIRT1抑制剂干预后,抑制剂组的血清胰岛素、ALT、AST、IL-6、ROS水平升高(P<0.05)。HE染色发现,模型组大鼠肝脏组织存在炎症细胞的浸润及肝细胞坏死,而松果菊苷可减轻局灶性和块状坏死;Western blot检测发现:与假手术组比较,模型组大鼠肝组织中SIRT1、p-STAT3和p-AKT蛋白表达水平下降,而G6Pase、PEPCK蛋白表达水平升高(P<0.05),而松果菊苷治疗后SIRT1、p-STAT3和p-AKT蛋白表达水平升高,G6Pase、PEPCK蛋白表达水平下降(P<0.05)。SIRT1抑制剂干预后,抑制剂组SIRT1、p-STAT3、p-AKT蛋白表达降低,G6Pase、PEPCK蛋白表达升高(P<0.05)。结论松果菊苷是脓毒症相关肝损伤及糖代谢紊乱的潜在治疗剂,其机制可能通过SIRT1介导激活肝脏中STAT3、AKT而起作用。
简介:摘要目的观察松果菊苷(ECH)对盲肠结扎穿刺(CLP)所致脓毒症大鼠肝损伤及糖代谢紊乱的治疗作用,并探讨其可能机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(CLP)、治疗组(CLP+ECH)及抑制剂组(CLP+ECH+EX527)。假手术组,仅接受剖腹手术;模型组,进行盲肠结扎和穿刺;治疗组,CLP建模后每天灌胃松果菊苷(30 mg/kg),持续7 d;抑制剂组,CLP前1 h注射SIRT1抑制剂EX527(5 mg/kg),后同治疗组。检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素及血清生化指标水平;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;DCFH-DA染色观察各组大鼠肝脏组织中活性氧(ROS)生成情况;HE染色观察各组大鼠肝组织病理改变;Western blot检测各组大鼠肝组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶(PEPCK)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血糖浓度、血清胰岛素、ALT、AST、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平上升,而肝糖原、生存率下降(均P<0.05)。经松果菊苷治疗后,CLP大鼠血糖浓度、血清胰岛素、ALT、AST、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降,肝糖原、生存率上升(均P<0.05);SIRT1抑制剂干预后,抑制剂组的血清胰岛素、ALT、AST、IL-6、ROS水平升高(P<0.05)。HE染色发现,模型组大鼠肝脏组织存在炎症细胞的浸润及肝细胞坏死,而松果菊苷可减轻局灶性和块状坏死;Western blot检测发现:与假手术组比较,模型组大鼠肝组织中SIRT1、p-STAT3和p-AKT蛋白表达水平下降,而G6Pase、PEPCK蛋白表达水平升高(P<0.05),而松果菊苷治疗后SIRT1、p-STAT3和p-AKT蛋白表达水平升高,G6Pase、PEPCK蛋白表达水平下降(P<0.05)。SIRT1抑制剂干预后,抑制剂组SIRT1、p-STAT3、p-AKT蛋白表达降低,G6Pase、PEPCK蛋白表达升高(P<0.05)。结论松果菊苷是脓毒症相关肝损伤及糖代谢紊乱的潜在治疗剂,其机制可能通过SIRT1介导激活肝脏中STAT3、AKT而起作用。
简介:摘要本次实验是利用不同的日照处理,研究松果菊在两种不同光周期条件下外部形态生长发育过程的差异。将同一时间播种的松果菊出芽后移入苗床,对幼苗分作两种处理第一种将其处于长日照条件下,利用100W白炽灯每日2∶00-6∶00进行补光;第二种处于短日照条件下,利用遮光布每日1730到第二日830遮光。在实验过程中,分别对松果菊的外部形态——株高、株径和真叶数进行观察测量,分析其生长变化情况,通过实验了解松果菊对光照时间长短的需求,从而进一步利用光周期的调控来控制起花期,提高花质花量,为松果菊的利用开发提供一定的理论依据。
简介:摘要 :目的探究松果菊苷对心肌细胞缺血再灌注损伤 (IRI)的保护作用及 micro?RNA-34a(miR-34a)表达的影响。方法以鼠胚胎 H9c2心肌细胞为研究对象,并建立缺血再灌注损伤模型,分为对照组、松果菊苷低剂量组、松果菊苷中剂量组与松果菊苷高剂量组,对比细胞存活率、细胞凋亡率,并对比 miR-34a水平变化情况。结果四组心肌细胞存活率比较存在差异 P<0.05,由高到底依次为对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。四组心肌细胞凋亡率比较,差异 P<0.05,由高到底依次为低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组。四组 miR-34a水平存在差异, P<0.05,由低到高依次为对照组、低剂量组、中剂量组与高剂量组。结论松果菊苷具有心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用,其发生机制与 miR-34a水平上调存在相关性。