简介：摘要m6A修饰是RNA中普遍存在的甲基化修饰方式之一，属于转录后水平的表观遗传调控。m6A RNA甲基化修饰包括编写、擦除和读取过程，通过参与干细胞多向分化，从而影响多种生物学功能。近年来研究发现，无论在生理或者病理状态下，m6A修饰均可以通过调控干细胞的自我更新和分化，从而改变干细胞的复制能力和分化方向，进而影响组织成熟过程和疾病的发生与进展。本文对m6A在RNA中的修饰机制进行阐述，重点对m6A修饰参与几种干细胞的自我更新和多向分化调控展开论述。

简介：摘要生物样本库为临床和基础研究提供了丰富的样本资源，相关研究取得的成果可以服务于患者的治疗，加快了基础研究和应用转化的速度。目前，针对肿瘤样本的处理和储存条件对样本质量的影响展开了广泛的研究，但结果差异较大。国内外多项研究表明肿瘤样本的储存时间及温度是影响样本质量的关键因素，但是缺乏系统性综述。文章主要综述肿瘤样本采集和储存过程中时间及温度对血液和肿瘤组织样本RNA、DNA和蛋白质质量的影响。

简介：摘要长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是长度大于200个核苷酸，无编码蛋白质功能的RNA分子。lncRNA主要在转录、转录后、翻译以及表观遗传学水平参与基因表达调控，广泛地参与细胞的增殖、分化、凋亡、迁移、衰老及代谢等各种生命过程，其表达与机体的正常发育及人类的很多疾病的发生密切相关。哮喘是一种以气道炎症、气道高反应性和气道重塑为特征的慢性疾病。研究发现，lncRNA在哮喘的发生发展过程中起重要作用。该文对lncRNA与哮喘中气道平滑肌细胞关系的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨三阴性乳腺癌中长链非编码RNA(lncRNA) CARMN的表达及其与患者生存期的关系，观察CARMN对乳腺癌细胞增殖的影响。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中三阴性乳腺癌患者癌与癌旁组织样本配对分析差异表达的lncRNA。选取lncRNA CARMN利用Kaplan-Meier Plotter数据平台分析与患者预后的关系。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和克隆形成实验检测CARMN对乳腺癌细胞系的增殖的影响。配对样本采用配对t检验或Wilcoxon符号秩检验。结果TCGA数据库筛选出12个符合要求的lncRNA，其中CARMN在三阴性乳腺癌组织较癌旁组织表达明显下降(6.21±1.56比10.40±1.31，t＝11.208，P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示在基底细胞样型乳腺癌中，CARMN高表达与较好的无复发生存率有关[风险比(HR)＝0.53，95%可信区间(CI)：0.38～0.73，P<0.05]。CCK-8实验显示过表达CARMN可以抑制MDA-MB-231和BT-549细胞增殖；克隆形成实验显示过表达CARMN的MDA-MB-231和BT-549的克隆形成能力明显低于阴性对照组(63.3±4.0比175.0±5.6、32.7±5.5比49.3±5.9，t＝-6.607、-4.195，P<0.05)。结论lncRNA CARMN在三阴性乳腺癌中表达下调，提示不良预后，并可抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖能力。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA(lncRNA) loc285194在胃癌细胞株中的表达及其对增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法收集4个胃癌细胞株(MGC-803、Hs746T、AGS、BSG823)及1个胃黏膜上皮细胞株GES-1(均购自美国典型菌种保藏中心)，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)测定lncRNA loc285194在胃癌和胃黏膜上皮细胞株中的表达。MGC-803细胞培养后分成3组，即lncRNA loc285194过表达组(lncRNA loc285194组)、阴性对照组(Vector组)、空白对照组(Blank组)，分别经重组慢病毒转染loc255194过表达序列(LV-loc255194)、阴性对照序列(LV-NC)，Blank组仅给予空白对照。RT-qPCR测定3组病毒转染效率，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测增殖，流式细胞术检测凋亡，蛋白质印迹法测定p53、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)及β-肌动蛋白(β-actin)的表达。3组间的比较采用方差分析，在有意义的基础上两组间比较采用LSD-T检验。结果胃癌细胞株MGC-803、Hs746T、AGS、BSG823中lncRNA loc285194相对表达量低于胃黏膜上皮细胞株GES-1(F＝18.432, P<0.05)。lncRNA loc285194组lncRNA loc285194相对表达量高于Vector组(t＝8.487，P<0.01)，提示转染成功。细胞铺板后24、48、72、96 h，lncRNA loc285194、Vector组的吸光度(A)450 nm值分别为0.25±0.03比0.26±0.03(t＝1.546，P>0.05)，0.35±0.04比0.47±0.04(t＝2.376，P>0.05)，0.61±0.03比1.03±0.05(t＝6.126，P<0.05)及0.79±0.08比1.71±0.11(t＝8.813，P<0.01)。Blank组与Vector组A450 nm值差异无统计学意义(P>0.05)。lncRNA loc285194组细胞凋亡率高于Vector组[(28.9±2.2)%比(4.7±0.6)%，t＝7.265, P<0.01]。Blank组与Vector组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。lncRNA loc285194组p53蛋白表达量高于Vector组(3.32±0.04比1.02±0.03，t＝6.464，P<0.05)。lncRNA loc285194组cleaved Caspase-3蛋白表达量高于Vector组(2.82±0.04比1.01±0.03，t＝5.214，P<0.05)。Blank组与Vector组p53及cleaved Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论lncRNA loc285194可通过上调p53和cleaved Caspase-3蛋白表达抑制癌细胞增殖，并促进细胞凋亡。

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(TAM)作为肿瘤微环境中的主要免疫细胞已成为乳腺癌进展的重要参与者。微小RNA(miRNA)可调控转录后基因表达而改变TAM功能，影响其极化分型及转化，最终影响乳腺癌的发生、发展。了解miRNA在TAM极化中的作用机制，可为乳腺癌的治疗提供新的诊断思路与临床治疗策略。

简介：摘要目的构建长链非编码RNA(long non-coding RNA，LncRNA)表达特征的乳腺癌患者预后的预测模型。方法分析癌症基因组图谱(the cancer genome atlas，TCGA)数据库1 081例乳腺癌患者的转录组测序数据中LncRNA表达图谱及临床特征，对TCGA数据库中112对配对的乳腺癌及正常乳腺组织的转录组测序数据进行差异表达分析和单因素分析筛选得到差异表达且与乳腺癌患者预后显著相关的LncRNA(DELncRNA)，利用DEseq2包进行差异表达分析(为减弱批次效应，测序数据已用DESeq函数标准化)。1 081例乳腺癌患者被分成两组：训练集(541例)和验证集(540例)。将DELncRNA纳入Cox比例风险回归模型，在训练集中筛选和建立多LncRNA预后模型并对模型进行比例风险假定检验(proportional hazards assumption，PH假定检验)，计算多基因风险评分，并基于此将患者分为高风险组和低风险组，采用Kaplan-Meier方法进行生存分析，并用验证集540例患者的数据进行验证。评价该模型在TCGA数据库肺鳞癌和肝细胞肝癌等患者中的预后评估价值。基因集富集分析(gene set enrichment analysis，GSEA)分析LncRNA影响患者生存的具体机制。结果转录组测序分析筛选得到2 815个差异表达基因，其中与乳腺癌患者预后显著相关的LncRNA共91个(P<0.05)。利用541例训练集乳腺癌患者的91个DELncRNA表达数据进行Cox回归分析，构建了基于5个LncRNA的Cox比例风险回归模型(训练集AUC＝0.746，验证集AUC＝0.650)：AC004551.1、MTOR-AS1、KCNAB1-AS2、FAM230G和LINC01283，并进行PH假定检验(P＝0.388)。K-M生存分析发现，训练集中高风险组的生存明显差于低风险组(中位生存时间：7.049年与12.21年，HR 0.367，95%CI 0.228～0.597，P<0.001)，在验证集中高风险组患者生存时间也明显短于低风险组(中位生存时间：7.57年与10.85年，HR 0.412，95%CI 0.214～0.793，P<0.001)。在TCGA其他癌种中也得到相似的预测结果：肺鳞癌(HR 0.604，95%CI 0.383～0.951，P＝0.007)及肝细胞肝癌(HR 0.551，95%CI 0.307～0.987，P＝0.011)。GSEA结果提示，上述5个LncRNA的表达模式与肿瘤细胞的细胞周期调控有关。结论基于AC004551.1、MTOR-AS1、KCNAB1-AS2、FAM230G和LINC01283表达谱构建的预后模型可用于预测乳腺癌患者的预后，有利于进一步指导临床治疗。

简介：摘要目的对长链非编码小核仁RNA宿主基因（SNHGs）在胃癌组织中的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征的关系进行荟萃分析。方法通过PubMed、Embase、Web of science、万方数据库和中国知网数据库（截至2019年12月30日）进行文献检索、筛选及数据提取后，应用RevMan 5.3软件对纳入研究数据进行荟萃分析。结果最终24项研究包括2280名患者纳入本荟萃分析。根据SNHGs的表达程度与胃癌的关系，我们将SNHGs分为表达上/下调基因组两组。经过数据分析，上调基因组高表达的胃癌患者总生存期较短（合并HR=1.84，95% CI 1.54~2.20，P<0.001）；下调基因组低表达的胃癌患者总生存期较短（合并HR=0.53，95% CI 0.35~0.80，P=0.002）。同时，SNHGs的表达异常与胃癌患者较短的无病生存期及较晚的TNM分期相关。结论SNHGs的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征密切相关，可作为胃癌早期诊断、靶向治疗及个体化治疗的关键靶点。

简介：摘要缺血性卒中是临床常见的脑血管病，具有高发病率、高致死率及高致残率的特点。近年来的研究显示，非编码RNAs(non-coding RNAs, ncRNAs)参与了缺血性卒中的发病过程。其通过竞争性结合miRNAs，调节缺血性脑损伤过程中的神经元凋亡、炎症反应、血管新生以及血脑屏障受损等。文章就长链非编码RNAs(long noncoding RNAs, lncRNAs)作为竞争性内源性RNA在缺血性卒中病理生理学中的作用进行了综述。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-628-3p调控的DNA解螺旋酶对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法首先收集2013年1月至2017年12月郑州大学第二附属医院骨科收治的股骨骨肉瘤患者60例，同期收集股骨创伤性骨折患者60例作为对照组，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测和比较外周血循环miR-628-3p的表达水平差异，并根据随访结果进行生存分析。以人骨肉瘤细胞U2OS和HOS为研究对象，过表达miR-628-3p，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测其增殖活性，采用流式细胞术检测其凋亡率。根据Starbase预测miR-628-3p可与Bloom综合征解螺旋酶(BLM)结合，故进一步采用蛋白质印迹法(Western blot)、qPCR和荧光素酶报告基因实验进行检测。两组间计量资料比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验。结果骨肉瘤患者外周血和肿瘤组织中miR-628-3p的表达水平(相对表达量分别为0.203±0.047、0.217±0.054)均明显低于正常对照组(相对表达量分别为0.951±0.106、1.013±0.072，P<0.01)，差异有统计学意义，受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-628-3p在骨肉瘤患者中的表达，曲线下面积(AUC)＝0.707(P<0.01)，K-M生存分析显示miR-628-3p低表达患者生存时间明显短于高表达患者。CCK-8和集落形成实验检测显示miR-628-3p过表达后可抑制骨肉瘤细胞U2OS和NOS的增殖；流式细胞术检测显示miR-628-3p过表达后可促进骨肉瘤细胞的凋亡；qPCR和Western blot检测显示miR-628-3p过表达后，BLM的表达水平明显低于miR-628-3p nc组(P<0.01)，差异有统计学意义。荧光素酶报告基因实验显示miR-628-3p mimc与BLM-mt共转染骨肉瘤细胞U2OS和NOS后，其荧光值明显低于其他转染组(U2OS：0.208±0.017比1.082±0.046，t＝4.698，P<0.01；HOS：0.224±0.047比0.966±0.053，t＝5.548，P<0.01)，差异有统计学意义。裸鼠成瘤证实miR-628-3p过表达后肿瘤大小和重量明显低于miR-628-3p nc组[(1.419±0.274) g比(2.825±0.148) g，t＝3.717，P<0.01]，差异有统计学意义。结论miR-628-3p在骨肉瘤患者中存在低表达现象，与患者的不良预后和生存时间相关，miR-628-3p过表达可下调DNA解螺旋酶BLM，抑制骨肉瘤细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨连翘苷对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对环状RNA_0054537(circ_0054537)/微小RNA(miRNA，miR)-409-3p的调控作用。方法体外培养肝癌细胞Hep3B，使用不同剂量(5、10、20 μmol/L)的连翘苷处理Hep3B细胞；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡率；Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力；采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测circ_0054537、miR-409-3p的表达量；双荧光素酶报告实验检测circ_0054537、miR-409-3p的靶向关系；Hep3B细胞中分别转染si-circ_0054537、pcDNA-circ_0054537，采用上述方法检测细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果连翘苷可明显降低细胞活力[(1.276±0.110)个比(1.031±0.090)、(0.637±0.050)、(0.507±0.040)个，F＝244.841，P<0.05]，增高凋亡率[(7.34±0.62)%比(12.44±1.03)%、(22.86±2.12)%、(28.16±2.71)%，F＝244.841，P<0.05]，减少迁移细胞数[(154.15±12.76)个比(124.06±10.04)、(78.05±7.25)、(61.13±5.83)个]及侵袭细胞数[(112.04±10.08)个比(89.43±8.13)、(57.11±5.12)、(43.08±4.05)个，F＝186.018、166.514，P<0.05]，抑制circ_0054537的表达[(1.00±0.10)比(0.40±0.04)，t＝16.713，P<0.05]，促进miR-409-3p的表达[(1.02±0.11)比(3.42±0.31)，t＝21.889，P<0.05]；转染si-circ_0054537可明显抑制细胞活力[(1.264±0.10)比(0.686±0.06)]、迁移[(151.96±11.17)比(79.03±7.21)]及侵袭能力[(115.28±11.05)比(68.14±6.43)，t＝14.869、16.457、11.062，P<0.05]，增高凋亡率[(7.26±0.71)%比(23.79±2.06)%，t＝22.759，P<0.05]；双荧光素酶报告实验证实circ_0054537可靶向结合miR-409-3p；转染pcDNA-circ_0054537可明显逆转连翘苷对Hep3B细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的调控作用。结论连翘苷可通过下调circ_0054537的表达而上调miR-409-3p的表达从而抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及促进细胞凋亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨环状RNA（circular ribonucleic acid, circRNA）在老年慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）患者血清中的表达及临床意义。方法选择连云港市第二人民医院2014年1月至2016年12月收治的老年COPD患者80例（观察组），另择同期健康体检人群30例作为对照组。检测比较两组对象血清circRNA-001988、circRNA-0000344和circRNA-0000284的表达情况。组间比较采用t检验。结果观察组患者血清circRNA-001988、circRNA-0000344和circRNA-0000284的表达均异常，其中circRNA-001988、circRNA-0000344较对照组分别下调了（6.54±2.75）、（5.94±2.89）倍，circRNA-0000284较对照组上调了（8.54±3.25）倍，差异均有统计学意义（t=3.176、2.659、4.535，P<0.05）。结论血清环状RNA水平检测可作为COPD诊断和预后的生物标志物，具有一定的临床预测价值。

简介：摘要目的探讨下调微小RNA(miRNA，miR)-21与肾癌细胞舒尼替尼敏感性的相关性及其机制。方法应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人肾癌细胞株786-O、ACHN和正常肾小管上皮细胞株HK-2中miR-21的表达。脂质体Lipofectamine 2000瞬时转染miR-21抑制剂及阴性对照无义序列至肾癌细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性，并计算转染前后舒尼替尼24 h半数抑制浓度(IC50)。RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证miR-21对第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达的影响。应用SPSS 20.0和GraphPad prism 7.0软件分析，两组间比较采用t检验。结果与HK-2比较，miR-21在786-O(0.005±0.001比1.001±0.063，t＝27.269，P<0.01)、ACHN(0.005±0.001比0.257±0.060，t＝7.218，P<0.01)中呈显著高表达。舒尼替尼对转染前后786-O、ACHN的24 h IC50分别为16.52、4.79 μmol/L；15.31、3.66 μmol/L。miR-21抑制剂组PTEN mRNA表达水平显著高于空白对照组(786-O：5.295±1.088比1.005±0.119，t＝6.789，P<0.01；ACHN：3.248±0.720比1.017±0.220，t＝5.135，P<0.01)及无义对照序列组(786-O：5.295±1.088比0.966±0.212，t＝6.763，P<0.01；ACHN：3.248±0.720比0.933±0.175，t＝5.414，P<0.01)，PTEN蛋白表达差异无统计学意义，但均出现一定程度升高。结论下调miR-21通过调控抑癌基因PTEN表达，影响肾癌细胞对舒尼替尼敏感性，并且能使舒尼替尼在一个较低浓度下发挥抑制肾癌细胞活性作用。

简介：摘要目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153（miR-153）表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸（H3K4）甲基转移酶（SET7/9）和组蛋白H3K4一甲基化（H3K4me1）水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞（L-02细胞），根据不同处理方式分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组，其中砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组转染质粒与转染试剂均按照3 μg∶8 μl进行转染。24 h后，砷处理、砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组再以100 μmol/L亚砷酸钠（NaAsO2）作为终浓度处理24 h；对照组加入与NaAsO2等体积的磷酸盐缓冲液（PBS）处理24 h。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测各组细胞miR-153表达水平；流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期情况；实时无标记细胞动态分析（RTCA）仪检测细胞增殖情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞内质网标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、SET7/9及H3K4me1蛋白表达水平。结果各组细胞miR-153表达水平比较，差异有统计学意义（F = 10.73，P < 0.05）。与对照组[（41.10 ± 6.08）%]比较，砷处理组miR-153表达水平[（4.35 ± 0.20）%]明显降低（P < 0.05）；与砷+阴性转染组[（10.00 ± 2.40）%]比较，砷+ miR-153上调组miR-153表达水平[（157.70 ± 42.70）%]明显升高（P < 0.05），砷+ miR-153下调组miR-153表达水平[（4.20 ± 0.28）%]明显降低（P < 0.05）。各组细胞总凋亡率、G1期细胞比例比较，差异有统计学意义（F = 29.69、104.32，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理、砷+ miR-153上调、砷+ miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显下降（P均< 0.05），砷+ miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高（P均< 0.05）。各组细胞增殖率比较差异有统计学意义（F = 799.35，P < 0.05）。与对照组比较，砷处理、砷+ miR-153上调、砷+ miR-153下调组细胞增殖率明显下降（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组细胞增殖率升高（P < 0.05），砷+ miR-153下调组细胞增殖率下降（P < 0.05）。各组细胞SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平比较，差异有统计学意义（F = 78.52、52.13、54.32，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显下降（P均< 0.05），砷+ miR-153下调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高（P均< 0.05）。结论miR-153在砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中具有重要作用，其表达和调控与SET7/9和H3K4me1水平变化有关。

简介：摘要目的探讨环状RNA hsa_circ_0008898对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤形成的影响和分子机制。方法实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）和蛋白质印迹法检测OSCC组织、癌旁组织、OSCC细胞和人正常口腔角质细胞（normal oral keratinocytes，NOK）中环状RNAhsa_circ_0008898、Ras同源物基因家族成员A（ras homolog gene family member A，RHOA）及微RNA miR-197-5p的表达水平。在CAL27和SCC-25细胞中分别转染si-hsa_circ_0008898#1（敲低1组）、si-hsa_circ_0008898#2（敲低2组）、hsa_circ_0008898（circ过表达组）及空白质粒（circ空白组）；在敲低1组细胞中，再分别转染miR-197-5p抑制物（抑制组）和空白质粒（抑制对照组）。在CAL27和SCC-25细胞中分别转染miR-197-5p模拟物（miR过表达组）及空白质粒（miR空白组）；在miR过表达组细胞中，再分别转染hsa_circ_0008898载体（共转染1组）、RHOA载体（共转染2组）和空白质粒（共转染对照组）。细胞计数、克隆形成、流式细胞术、Transwell及划痕实验分别检测细胞增殖活力、克隆能力、细胞周期分布、细胞侵袭及迁移能力。将10只裸鼠平均分为2组，每组5只，经腋下皮下分别注射转染空白质粒（对照组）和转染sh-hsa_circ_0008898的SCC-25细胞（敲除组），检测肿瘤体积和质量。结果OSCC组织中hsa_circ_0008898和RHOA的表达量（分别为2.89±0.72和2.62±0.21）均显著高于癌旁组织（分别为1.00±0.48 和1.00±0.11），miR-197-5p表达量（0.46±0.24）显著低于癌旁组织（1.00±0.42）（P<0.05）。与NOK相比，CAL27和SCC-25细胞中hsa_circ_0008898、RHOA表达均显著升高，miR-197-5p表达均显著降低（P<0.05）。敲低1组和敲低2组CAL27和SCC-25的细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著低于circ空白组，G1期细胞比例均显著增加（P<0.05）。与抑制对照组相比，抑制组CAL27和SCC-25的细胞活力、克隆形成数、迁移面积和侵袭细胞数均显著升高，G1期细胞比例显著降低（P<0.05）。与miR空白组相比，miR过表达组CAL27和SCC-25的细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著降低，G1期细胞比例显著增加（P<0.05）。与共转染对照组相比，共转染2组CAL27和SCC-25的细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著增加，G1期细胞比例显著降低（P<0.05）。敲除组裸鼠移植瘤体积［（660.4±67.8） mm3］和质量［（0.60±0.06） g］均显著低于对照组［分别为（1 210.4±198.9） mm3和（1.00±0.12） g］（P<0.05）。结论敲减hsa_circ_0008898表达通过调控miR-197-5p/RHOA轴抑制OSCC细胞增殖、克隆、迁移及侵袭能力，诱导细胞G1期阻滞，抑制裸鼠成瘤。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-646/CXC型趋化因子配体10(CXCL10)轴对肝癌侵袭的影响并探讨其分子机制。方法选取2018年6月到2020年1月南阳市中心医院收集的108例肝癌组织和对应癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-646表达水平。采用Lipofectamine 2000转染miR-646 mimic和对照mimic至肝癌细胞MHCC97H，转染48 h后采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-646的靶基因，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织中CXCL10蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.10±0.19)比较，肝癌组织中miR-646表达水平(0.44±0.17)显著下调，差异有统计学意义。与对照组细胞[(108.55±12.35)个]比较，实验组细胞侵袭数量[(45.36±8.99)个]显著下调，差异有统计学意义。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示CXCL10是miR-646的靶基因。与癌旁组织(0.68±0.10)比较，肝癌组织中CXCL10表达水平(1.33±0.21)显著上调，差异有统计学意义。与对照组细胞(0.54±0.11)比较，实验组细胞表CXCL10表达水平(0.21±0.09)显著下调，差异有统计学意义。与癌旁组织基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达水平(0.85±0.19和0.58±0.18)比较，肝癌组织中MMP-2和MMP-9表达水平(1.75±0.25和1.49±0.18)显著增加，差异有统计学意义。与对照组细胞MMP-2和MMP-9表达水平(1.24±0.14、1.16±0.18)比较，实验组细胞MMP-9和MMP-2表达水平(0.37±0.12、0.18±0.08)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.018、5.091，P<0.05)。结论miR-646通过靶向CXCL10调节肝癌细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)linc00261在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法纳入中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年2月至2018年9月收治的100例NSCLC患者，采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者癌组织及对应癌旁组织中lncRNA linc00261的表达水平，并分析其与患者临床病理特征的关系。通过设计合成lncRNA linc00261表达质粒，转染A549细胞，采用qRT-PCR检测转染细胞中lncRNA linc00261表达水平，使用MTT法检测转染细胞的增殖情况，使用流式细胞术检测转染细胞的凋亡情况。结果qRT-PCR检测结果显示，100例NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261的平均相对表达量(0.15±0.06)明显低于癌旁组织(1.19±0.23)，差异有统计学意义(t＝7.753，P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)，但不同组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量差异均有统计学意义(P值均<0.05)。qRT-PCR检测结果显示，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞中lncRNA linc00261的表达量显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(F＝5.196，P<0.001)。MTT检测结果显示，转染24 h后，3组之间细胞增殖能力差异无统计学意义(F＝0.183，P>0.05)；转染48、72、96 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的细胞增殖能力显著低于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(t＝3.187、5.549，P值均<0.05)。流式细胞书检测结果显示，转染48 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的凋亡比例显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(χ2＝4.175、6.093，P值均<0.05)。结论lncRNA linc00261在NSCLC患者癌组织中表达下调，并与NSCLC的发生发展有关，其在NSCLC中可能发挥抑癌基因作用，过表达lncRNA linc0026可抑制NSCLC细胞增殖并诱导凋亡，有可能成为NSCLC潜在的治疗靶点。