简介：萎缩性胃炎(AtrophicGastritis，AG)是临床常见病，主要表现为炎症、粘膜腺体萎缩和胃功能损害，最近研究表明Hp与这一过程密切相关。我们此项研究目的是评价清菌治疗对于伴Hp感染的萎缩性胃炎胃粘膜组织的长期影响。

简介：慢性萎缩性胃炎是一种慢性炎症性疾病，主要表现为胃黏膜的萎缩、变薄和萎缩性改变，严重者可能会导致胃酸分泌不足和营养吸收障碍。慢性萎缩性胃炎多发生在中老年人，但也有年轻人患病的报道。

简介：肾嗜酸细胞瘤是一种非常少见的肾脏良性肿瘤。肾嗜酸细胞瘤是区别于肾癌和肾腺瘤的一种独立的肾细胞肿瘤。肾嗜酸细胞瘤在大体、组织学、超微结构、临床表现和生物学行为方面都有自己的特点。国内报道肾嗜酸细胞瘤多被当作肾癌而行根治性肾切除术。

简介：一、定义肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)的定义和诊断标准以国际腹水协作组1996年的共识为准[1]:HRS是合并门脉高压慢性肝病的肝衰晚期的功能性肾损害,急性肝衰也出现HRS.诊断的基本标准是血清肌酐＞1.5mg/dl(132.6μmol/L)、肌酐清除率＜40ml/min、尿蛋白＜500mg/日且无超声学的阻塞性肾病或肾实质疾病、停用利尿剂和扩张血容量(1.5L等渗盐水)后肾功能无改善;其它标准为:尿量＜500ml/日、尿钠＜10mmol/L、尿肾渗透压高于血浆,尿红细胞每高倍视野＜50个、血清钠＜130mmol/L.必需排除休克、感染、肾毒性药物或低血容量.

简介：肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍，肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张，从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活，以及抗利尿激素的释放，而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感，从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留，导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外，近年来的研究表明，心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。

简介：<正文>出现萎缩性胃炎要高度关注，要坚持合理治疗，可是因为萎缩性胃炎而出现恐惧、担忧等情绪是没有必要的，因为这只会对救治、身心健康造成负面威胁。

简介：肝肾综合征（HRS）是肝硬化的严重并发症，国际腹水俱乐部于2007年修订了HRS的定义和诊断标准，但其诊断仍存在一些尚未解决的问题。随着对HRS病理生理学机制的深入认识，特利加压素等血管收缩药物改变了HRS内科治疗几乎无效的状态。目前，肝移植是HRS患者的主要根治手段。本文就HRS的诊治研究进展作一综述。

简介：目的：探讨慢性萎缩性胃炎采用阿莫西林联合果胶铋治疗的临床效果。方法将180例慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组，每组90例。对照组予以克拉霉素联合果胶铋治疗，观察组给予阿莫西林联合果胶铋治疗，对比两组治疗效果、治疗后两组病理积分情况比较、幽门螺杆菌（H.py-lori）根除率、不良反应发生情况等。结果观察组治疗总有效率为95.6%，H.pylori根除率为86.7%，明显高于对照组的78.9%、52.2%（P＜0.05）；治疗后观察组病理积分明显低于对照组，差异显著（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较无显著差异（P＞0.05）。结论慢性萎缩性胃炎患者应用阿莫西林联合果胶铋治疗能有效提升治疗效果，改善患者临床症状，提高H.pylori根除率，恢复胃部功能，安全性高，不良反应少，具有较高应用价值。

简介：目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎（CAG）大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组：空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍（MNNG）合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。

简介：我们1994—06／2003-10共收治肾外伤45例．现将诊治情况总结报告如下。

简介：世界范围内消化道恶性肿瘤的发病率和死亡率均占首位，其中胃癌死亡率最高。胃癌的发病率在各国之间有较大差异，是亚洲东部地区最为常见的恶性肿瘤。我国是胃癌高发区，胃癌是严重危害国人健康的主要疾病之一。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料，以血肌酐高于正常参考值上限为标准，将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组，回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标，应用单因素和多因素分析统计学方法，分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%，对照组为10.1%（P＜0.01）；观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%，显著高于对照组的41.2%和19.3%（P＜0.05）；观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L，均显著低于或高于对照组的136.8mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L（P＜0.05）；观察组血浆凝血酶原活动度为（34.2±17.3）%，显著低于对照组的（52.1±16.1）%（P＜0.01）；Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素（P＜0.05）。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。

简介：目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例，随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降，且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组（P均＜0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效，改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状，降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平，且安全性高，建议在临床上推广。

简介：肿瘤病人常因化疗而致肾功损害，妨碍化疗正常进行，进而影响了化疗效果，我们近两年来应用六味地黄丸加味治疗化疗相关性肾损害25例，疗效满意，现总结报告如下。

简介：肝肾综合征(HRS)是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭，常并发于重型肝炎和肝硬化晚期。其特征为：(1)肾脏无器质性病变，肾小管回吸收功能良好；(2)肝移植后肾功能可完全恢复，而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者，移植肾的功能良好。HRS的发病机制历来存在两种学说，一是“肝肾反射学说”，二是“肾外动脉扩张学说”，两种学说的交汇点，就是肾血流量或灌注压不足、肾小球滤过率下