简介：我院1996年至1999年用纤维结肠镜检查发现缺血性肠病3例，均属早期，给予相应治疗，预后较好。现分析报道如下。

简介：

简介：瞄准：为了学习流行和风险因素，与人的免疫不全与三倍的感染联系了在一张城市的诊所人口的病毒(HIV)/hepatitisB(HBV)/hepatitisC病毒(HCV)。方法：5639个病人的回顾的图表评论在纽约城市里在圣卢凯斯鲁塞韦尔特医院HIV诊所(全面照顾的中心)列在后面，从1999年1月的美国到2007年5月。下列人口统计的特征被分析：年龄，性别，种族和HIV冒因素的风险。多重逻辑回归分析被执行在这些病毒的获得上评估人口统计的因素的影响。结果：HIV/HBV，HIV/HCV和HIV/HBV/HCV感染在252/5639(4.47%)被检测，1411/5639(25.02%)和89/5639(1.58%)病人分别地。HIV/HBV合作感染与男性被联系(或1.711；P=0.005)，黑色跑(或2.091；P<0.001)，人与\O性交人(MSM)(或1.747；P=0.001)，静脉内的药使用(IDU)(或0.114；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或0.247；P=0.018)，或未知(或1.984；P=0.004)。HIV/HCV合作感染与男性被联系(或1.241；P=0.011)，黑色跑(或0.788；P=0.036)，MSM(或0.565；P<0.001)，IDU(或8.956；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或9.106；P<0.001)，IDU和MSM(或9.179；P<0.001)，或输送(或3.224；P<0.001)。HIV/HBV/HCV合作感染与男性被联系(或2.156；P=0.015)，IDU(或6.345；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或9.731；P<0.001)，IDU和MSM(或9.228；P<0.001)，或未知(或4.219；P=0.007)。结论：我们的学习证明有HBV/HCV/HIV的合作感染显著地与IDU被联系。这些结果加亮需要加强教育和综合照顾的最佳的模型，特别地为有IDU的人口，到减少病毒的传播的风险。

简介：目前,全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者达3.5亿,是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要原因.对慢性HBV感染者来说,不论是自发的还是经抗病毒治疗后的HBeAg阴转,都可以减少发生肝功能失代偿的机会.对于HBV携带者,单用抗病毒药物治疗效果往往很差.我们采用抗病毒加免疫四联疗法治疗HBV携带者取得了较好的疗效,现报告如下.

简介：输尿管痉挛性疼痛绝大部分为输尿管结石、输尿管炎症等所致，疼痛剧烈，呈放射性，常以急症就诊。在明确诊断后，解除患者的剧烈疼痛应为首先采取的治疗措施。自1995—08／1998—10用维生素K3加阿托品治疗输尿管痉挛性疼痛85例，镇痛效果良好，现分析如下。

简介：背景：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）主要参与对DNA损伤的反应,caspase-3主要参与细胞凋亡的调控,两者与结直肠癌发生的关系尚不十分清楚。目的：探讨PARP-1和caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法：以免疫组化方法检测59例结直肠腺瘤、70例结直肠腺癌和10例癌旁黏膜石蜡包埋标本中PARP-1和caspase-3的表达,分析腺瘤和腺癌组织中两者表达与肿瘤临床病理参数的相关性,以及两者间的相关性。结果：结直肠腺瘤和腺癌组织中,PARP-1的阳性表达率显著高于癌旁结直肠黏膜（55.9%和82.9%对20.0%,P〈0.05）,caspase-3的阳性表达率显著低于癌旁结直肠黏膜（33.9%和28.6%对100.0%,P〈0.05）。结直肠腺瘤中,PARP-1的表达与腺瘤数目相关,caspase-3的表达与上皮内瘤变程度相关;结直肠腺癌中,PARP-1的表达与癌组织分化程度相关。PARP-1与caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达无相关性。结论：PARP-1和caspase-3在结直肠腺癌的发生、发展过程中起有重要作用,两者联合检测对结直肠腺癌的早期诊断具有一定价值。

简介：背景：胰腺癌发病隐匿，进展迅速，预后极差。光动力疗法（PDT）是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的：探讨以量子点-RGD（QDs-RGD）探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法：合成QDs-RGD探针，制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠，随机分为5组：对照组（不给予任何治疗）；单纯光照组（激光630nm，120J/cm2，持续照射20min）；PDT组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射）；吉西他滨组（吉西他滨50mg/kg）；联合治疗组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射＋吉西他滨50mg/kg）。第18d处死全部裸鼠，取出瘤体，称重并测量体积，计算抑瘤率。结果：QDs-RGD注射1h后，肿瘤显影逐渐清晰，注射5h后显影达高峰，随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD，注射10h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组（P＜0.01），其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组（P＜0.05）；对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论：以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长，为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：为探讨戊型肝炎的预后和影响因素,我们对新疆三个疫区急性戊型肝炎后1～3年的部分病例进行了随访,包括临床、肝功能、血清抗体、肝组织病理、肝内HEVAg、HEVRNA、T4/T8的定位和分布,现将结果报告如下。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：180例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或非溃疡性消化不良(NUD)患者分3组接受胶体次拘椽酸铋(CBS)合并的两联治疗。A组方案为CBS240mg,交沙霉素1000mg;B组为CBS240mg,强力霉素100mg;C组(对照组)为CBS240mg,羟氨苄青霉索l000mg。上述剂量每日2次,疗程2周。162例完成治疗后停药4周后胃镜复查。结果显示:A、B和C组的Hp根除率分别为69.6％(39/56)、16.3％(9/55)和43.1％(22/51),各组间的Hp根除率有非常显著差别(P<0.01或P<0.001):A、B和C组的十二指肠溃疡(DU)愈合率分别为86.9％(20/23)、60.8％(14/23)和75.O％(12/16),A组的DU愈合率显著高于B组(P

简介：目的观察奥美拉唑及雷贝拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌（Hp）在十二指肠球部溃疡愈合中的疗效和性价比较。方法将135例经确诊为Hp阳性的患者,随机分成治疗组和对照组。治疗组68例采用奥美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗;对照组67例采用雷贝拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗。疗程结束后4周,记录患者症状改善程度、溃疡愈合率以及Hp根除情况。结果135例均完成治疗方案,溃疡愈合率、有效和Hp根除率治疗组分别为94.1%、100%和88.2%,而对照组分别为97.3%、100%和91.0%,两组间差异无显著意义（P〉0.05）;治疗费用上,治疗组是对照组的1/4。结论奥美拉唑、呋喃唑酮、阿莫西林三联疗法具有疗效高,依从性好、费用低,值得基层医院推广应用。

简介：目的:探讨奥美拉唑四联疗法在儿童消化性溃疡合伴Hp感染治疗中的效果。方法:根据治疗方式不同将我院收治的儿童消化性溃疡伴Hp感染患儿30例分为对照组和观察组,给予对照组奥美拉唑三联疗法,给予观察组奥美拉唑四联疗法,比较两组临床疗效、不良反应、Hp阳性率及溃疡愈合情况,比较两组IL-7、TGF-β1、EGF、PGE2。结果:与对照组比较,观察组总有效率明显较高(P<0.05);两组不良反应比较无明显差异(P>0.05);观察组Hp阳性率明显低于对照组,溃疡愈合率明显高于对照组,且溃疡愈合时间较对照组短(P<0.05);观察组IL-7、TGF-β1低于对照组,EGF、PGE2高于对照组(P<0.05)。结论:奥美拉唑四联疗法治疗儿童消化性溃疡伴Hp感染效果确切,且用药安全性高,可改善血清细胞因子水平,推荐应用。

简介：AIM:Toelucidatethemechanism(s)bywhichS-adenosyl-L-methionine(SAM)decreaseshepatitisCvirus(HCV)expression.METHODS:WeexaminedtheeffectsofSAMonviralexpressionusinganHCVsubgenomicrepliconcellculturesystem.Huh7HCV-repliconcellsweretreatedwith1mmol/LSAMfordifferenttimes(24-72h),thentotalRNAandproteinswereisolated.cDNAwassynthesizedandrealtime-PCRwasachievedtoquantifyHCV-RNA,superoxidedismutase1and2(SOD-1,SOD-2)catalase,thioredoxin1,methionineadenosyltransferase1Aand2A(MAT1A,MAT2A)expression,andGAPDHandRPS18asendogenousgenes.Expressionofcellularandviralproteinwasevaluatedbywestern-blotanalysisusingantibodiesvsHCV-NS5A,SOD-1,SOD-2,catalase,thioredoxin-1,MAT1A,MAT2A,GAPDHandactin.TotalglutathionelevelsweremeasuredatdifferenttimesbyEllman’srecyclingmethod(0-24h).Reactiveoxidativespecies(ROS)levelswerequantifiedbythedichlorofluoresceinassay(0-48h);Pyrrolidindithiocarbamate(PDTC)wastestedasanantioxidantcontrolandH2O2asapositiveoxidantagent.RESULTS:SAMexpositiondecreasedHCV-RNAlevels50%-70%comparedtonon-treatedcontrols(24-72h).SAMinducedasynergicantiviraleffectwithstandardIFNtreatmentbutitwasindependentofIFNsignaling.Inaddition,1mmol/LSAMexpositiondidnotmodifyviralRNAstability,butitneedscellulartranslationmachineryinordertodecreaseHCVexpression.TotalglutathionelevelsincreaseduponSAMtreatmentinHCV-repliconcells.Transcriptionalantioxidantenzymeexpression(SOD-1,SOD-2andthioredoxin-1)wasincreasedatdifferenttimesbutinterestingly,therewasnosignificantchangeinROSlevelsuponSAMtreatment,contrarytowhatwasdetectedwithPDTCtreatment,whereanaverage40%reductionwasobservedinexposedcells.TherewasaturnoverfromMAT1A/MAT2A,sinceMAT1Aexpressionwasincreased(2.5fold-timesat48h)andMAT2Awasdiminished(from24h)uponSAMtreatmentatboththetranscriptionalandtranslationall

简介：目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者干扰素α-2b再治疗的远期疗效.方法125例拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者中84例接受干扰素α-2b再治疗、5Mu/d,1月后改为隔日1次,疗程6个月;21例继续接受拉米夫定治疗,20例接受一般护肝治疗.观察患者治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月、24个月、36个月肝功能、乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA、YMDD变异情况.结果治疗结束时,干扰素组患者HBVDNA阴转率及HBeAg阴转率分别为46.4%和40.5%;拉米夫定治疗组分别为19.0%和9.5%,护肝治疗组均为5.0%,干扰素组与其他两组在统计学上有显著差异(P＜0.05).36个月随访结束时,干扰素组、拉米夫定组和保守治疗组的综合应答率分别为17.8%、9.5%、10.0%,无统计学差异(P＜0.05).拉米夫定组YMDD变异达76.2%,而另两组YMDD变异分别为3.6%和5%.结论拉米夫定治疗失败者仍可选用干扰素抗病毒治疗,但远期疗效较差.

简介：目的观察埃索美拉唑、阿莫西林、阿奇霉素治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性十二指肠球部溃疡的疗效。方法治疗组1：埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、阿奇霉素0.5qd（连续服用3d）,疗程1周;治疗组2：埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、阿奇霉素0.5qd（连续服用3d）,疗程2周;对照组：埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、克拉霉素0.25bid,疗程1周。4周后复查电子胃镜及13C尿素呼气试验。结果实验组1与实验组2比较,溃疡愈合率、Hp根除率、症状缓解率无显著性差异,但与对照组比较有显著性差异。结论埃索美拉唑、阿莫西林、阿奇霉素三联7d疗法治疗Hp阳性十二指肠球部溃疡可获得满意的临床疗效和Hp根除率。

简介：目的观察雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌（H．pylori）阳性十二指肠溃疡的临床疗效。方法将90例经内镜证实的十二指肠溃疡H．pylori阳性患者随机分成两组：雷贝拉唑组46例。第1周给予雷贝拉唑10mg、阿莫西林1g、克拉霉素0．5g、甲硝唑0．4g，每日2次，以后每日顿服雷贝拉唑10mg，法莫替丁组44例，第1周给予法莫替丁20mg、阿莫西林1g、克拉霉素0．5g、甲硝唑0．4g，每日2次，以后每日口服法莫替丁20mg，每日2次。两组疗程均为4周。停药4周后内镜复查溃疡愈合情况，记录症状改善情况及不良反应。结果治疗后雷贝拉唑组疼痛消失时间1．4±0．7天，短于法莫替丁组的3．1±1．2天（P〈0．05）；两组治疗后2周末症状消失率分别为84％和86％（P〈0．05）。4周末两组的症状消失率、溃疡愈合率、总有效率比较无统计学差异；雷贝拉唑组的H．pylori根除率为98％．高于法莫替丁组的85％（P〈0．05）；雷贝拉唑组的不良反应发生率为4％，法莫替丁组为9％：结论雷贝拉唑对H．pylori阳性十二指肠溃疡有较高的治愈率和症状改善率，上腹痛消失时间短于法莫替丁组。雷贝拉唑对H．pylori的根除率较法莫替丁高，且不良反应少，服药依从性好。

简介：

简介：目的：观察SMAD3shRNA重组慢病毒对大鼠肝纤维化的影响。方法随机将Wistar大鼠60只分为生理盐水对照组（20只）、shRNA对照组（20只）和SMAD3shRNA组（20只）。对shRNA对照组和SMAD3shRNA组大鼠，通过脾脏注射法给予慢病毒1.0＆#215;108TU/只，生理盐水对照组则给予等体积500μl生理盐水，给药1w后开始制备大鼠四氯化碳肝纤维化模型。在造模4w和8w时，采用Real-TimePCR法检测肝组织SMAD3表达；采用ELISA法检测血清I型和III型胶原水平。结果在造模4w和8w时，与生理盐水对照组和shRNA对照组比，SMAD3shRNA组肝组织SMAD3mRNA水平显著降低（4w：P=0.000，P=0.001；8w：P=0.001，P=0.009）；肝组织学检查显示，在造模4w和8w时，SMAD3shRNA组大鼠肝纤维化程度减轻；在造模4w时，SMAD3shRNA组动物血清I型胶原[（3.33±1.60）ng/ml]和III型胶原[（1.32±0.56）ng/ml]明显低于生理盐水对照组[（69.4±13.67）ng/ml，（3.90±1.41）ng/ml]，也低于shRNA对照组[（66.8±3.50）ng/ml和（3.80±0.93）ng/ml，均P＜0.01]；在8w时，各组间胶原水平比较无明显差异（P〉0.05）。结论SMAD3shRNA在大鼠体内能明显减轻肝纤维化程度。

简介：近年来，许多研究显示消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(Hp)密切相关。采用质子泵阻滞剂+抗生素，或以铋剂+抗生素的二、三联疗法．可加快PU愈合，减少复发。我们采用国产H2受体阻滞剂(泰胃美)+呋哺唑酮+铋剂三联疗法治疗Hp感染的出血性十二指肠球部溃疡，以探讨其根除Hp．预防溃疡复发与再出血的远期疗效。