简介:目的探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制。方法雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、伊贝沙坦治疗组(I组)。糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成。所有大鼠均给以普通饲料喂养,I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg^-1·d^-1灌胃,C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃,第12周末,测体重及血糖,处死大鼠后取骨,应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析,用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定大鼠股骨骨密度(BMD),采用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组骨组织OPGmRNA及RANKLmRNA的表达。结果12周末,D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现,I组骨质疏松程度比D组轻。骨组织定量分析显示,MTPT在D组及I组均显著低于C组(P〈0.01),MTPS在D组及I组均显著高于C组(P〈0.01)。I组与D组大鼠骨组织相比,MTPT显著增加及MTPS显著降低(P〈0.01)。骨密度的测定结果发现,与C组大鼠比较,D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低(P〈0.01);而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加(P〈0.01)。骨组织RT-PCR结果显示,与C组相比,D组和I组大鼠骨组织中OPGmRNA表达水平明显降低(P〈0.01),RANKLmRNA表达水平明显升高(P〈0.01);I组大鼠骨组织中OPGmRNA的表达则明显高于D组(P〈0.01),而RANKLmRNA在I组和D组间差异不显著。结论伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPGmRNA表达水平得以部分恢复,上调0PG/RANKL比值,这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关。
简介:目的探讨RhoA/ROCK通路特异性阻断剂Y-27632对小鼠骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)增殖及成骨分化的影响。方法自小鼠股骨、胫骨骨髓腔分离培养小鼠骨髓单个核细胞,流式细胞仪细胞表面标记检测及细胞成骨、成脂、成软骨三系分化鉴定小鼠骨髓单个核细胞。将第3代小鼠骨髓间充质干细胞随机分为2组,单纯成骨诱导液对照组、Y-27632干预组。分别于细胞培养后1d、2d、3d、4d收集细胞,噻唑蓝(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazoliumbromide,MTT)比色法观察BMSCs增殖能力;成骨诱导后7d、14d收集细胞,可见光比色法检测碱性磷酸酶(ALP)变化;成骨诱导后24h收集细胞,westernblot法检测Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rhoassociatedcoiled-coil-containingproteinkinases1,ROCK1)的表达。结果流式细胞术细胞表面标志检测及成骨、成脂、成软骨三系分化鉴定均证实我们所获细胞为BMSCs。与对照组相比,Y-27632能促进BMSCs增殖,差异具有统计学意义(P〈0.05);Y-27632能降低ALP表达,差异具有统计学意义(P〈0.05);Y-27632能明显阻断ROCK1的表达,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论Y-27632阻断RhoA/ROCK信号通路可以促进BMSCs增殖,抑制BMSCs成骨分化。
简介:目的探讨改良后支具对锤状指患者非手术治疗的依从性。方法回顾性分析自2013年11月至2015年10月手外科门诊非手术治疗锤状指的患者70例,并将其设为传统支具组和改良支具组。传统支具组34例,其中男25例,女9例;年龄17~51岁,平均年龄(35±14)岁;右手21例,左手13例;示指5例,中指3例,环指9例,小指17例。改良支具组36例,其中男28例,女8例;年龄14~55岁,平均年龄(33±17)岁;右手23例,左手13例;示指8例,中指4例,环指6例,小指18例。接受治疗后的第2周、4周、6周分别对传统支具和改良后支具的患者进行随访,就支具的使用情况和并发症进行统计学分析。结果改良支具组坚持佩戴支具患者的依从性高于传统支具组。两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论改良支具在不影响锤状指治愈率的前提下,可以减少并发症的发生,从而提高患者佩戴支具的依从性。
简介:目的探讨隐性失血与全膝关节置换术后膝关节功能的相关性并进一步分析其影响因素。方法回顾性分析行单侧全膝关节置换术的84例患者的临床资料,计算其隐性失血量并采用美国膝关节协会(kneesocietyscore,KSS)功能评分随访术后3个月、6个月、1年的膝关节功能,分析两者之间的相关性;同时分析性别、年龄、体重指数、术中是否输血、使用假体类型以及术后抗凝方案等对术后隐性失血发生的影响。结果低隐性失血组在术后3个月、6个月及1年的KSS功能评分均高于高隐性失血组,差异有统计学意义(P〈0.05)。单因素及多因素分析结果显示年龄、性别以及植入的假体类型与隐性失血发生密切相关(P〈0.05)。结论隐性失血可影响全膝关节置换术后膝关节功能的恢复,且其与性别、年龄、假体类型有关,围手术期有针对性的预防有利于术后膝关节功能的恢复。
简介:目的观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用。方法选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D(600mg/日)作为基础药,将试验组(补肾活血中药+钙尔奇D)55例与对照组(钙尔奇D)55例进行比较研究。临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度(BMD)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测血清25(OH)D、PINP和β-CTX的浓度。结果(1)VAS疼痛评分:与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降(P〈0.01);对照组有一定程度降低,但无统计学意义(P〉0.05)。(2)腰椎、左侧股骨颈的BMD:与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加(P〈0.05),对照组治疗前后比较均无显著性差异。(3)血清OPN、25(OH)D、PINP和β-CTX指标:与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降(均为P〈0.05),25(OH)D浓度治疗后明显升高(P〈0.05),对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异。试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生。结论补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效。它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25(OH)D水平实现的。
简介:目的探讨芳香化酶抑制剂(aromataseinhibitors,AI)对绝经后乳腺癌患者骨折发生的影响。方法选择接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者70例为治疗组,未接受任何内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者89例为对照组。收集骨折相关资料,并以5年用药期为界,比较两组患者骨折发生率及风险。同时,在治疗组患者中,分析相关临床风险因素对骨折发生的影响。结果治疗组和对照组患者总骨折发生率分别为12.86%(9/70)和1.12%(1/89),5年用药期间的骨折发生率分别为10.00%(7/70)和1.12%(1/89),5年用药期过后,治疗组8例患者中有2例发生骨折,而对照组19例患者无一例发生骨折。治疗组患者的骨折发生率均高于对照组(P=0.003,0.018,0.026)。治疗组患者总骨折发生风险和5年用药期间的骨折发生风险高于对照组(P=0.008,0.026)。治疗组患者中,个人骨折史和骨折家族史是增加骨折发生的临床风险因素。结论接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者的骨折发生率和骨折发生风险明显增加。因此,绝经后乳腺癌患者在使用AI防治乳腺癌时,要全面评估骨折发生的风险,必要时应采取有效的临床干预措施。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后氧化应激的影响。方法取大鼠股骨和胫骨骨髓培养BMSCs并传代。参照Taoka方法制作30只大鼠脊髓压迫损伤模型,随机分为3组,损伤组(SCI)、假移植组(SCI+生理盐水)、移植组(SCI+BMSCs)。脊髓损伤30min时,假移植组和移植组于损伤周围相应注射生理盐水和BMSCs。在损伤后第3天、7天、14天和28天,进行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)行为学评价。应用MTT方法检测血清中超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果脊髓损伤后,BMSCs移植第14天即可观察到大鼠后肢运动功能明显改善,第28天BBB评分有明显提高。与损伤组和假移植组大鼠相比,第7天、14天和28天移植组血中MDA水平降低(P〈0.05);血中SOD水平较高(P〈0.05)。结论BMSCs移植对SCI神经功能恢复有促进作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。
简介:目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34(PTHrP1—34)对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只,随机分为6组,假手术组(Sham组)和卵巢切除+安慰剂组(Placebo组)给予生理盐水;卵巢切除+雌激素治疗组(E2组)给予苯甲酸雌二醇注射液;卵巢切除+PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg/kg剂量,每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后,测定腰椎L3-6及股骨BMD,利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果:PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比,Placebo组OPGmRNA明显下降(P〈0.01),RANKLmRNA水平则显著升高(P〈0.01)。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高(P〈0.01),RANKLmRNA水平显著下降(P〈0.01)。与Placebo组相比,不同剂量胛HrP(1-34)治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化(P〉0.05)。结论PTHrPl—3440或80ug/kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD,间歇性注射PTHrP(1-34)对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。
简介:目的了解参考人群的样品大小对建立骨密度(BMD)参考数据库的影响。方法总样品量是由3662例6~85岁的女性参考人群组成(Tn),将研究对象随机分成1/2n(1831例)、1/4n(916例)和1/8n(458例)共4个组。采用双能X-线吸收法(DXA)骨密度仪,同时测量受试者前后位腰椎、侧位腰椎、髋部和前臂远端的BMD。选择最佳回归模型建立BMD参考曲线和数据库。结果参考人群数量不同的4个样品组建立的各骨骼部位的BMD参考曲线,虽然在腰椎BMD参考曲线的末端存在一些偏差,但4个样品组之间各骨骼部位的全部曲线差异均无显著性,确定的峰值BMD非常相似。采用中国骨质疏松基金会诊断标准,4个样品组建立的BMD参考数据库的骨质疏松检出率差异无显著性。结论本研究揭示了参考人群的样本大小对建立BMD参考曲线和参考数据库的影响,对指导局部地区建立BMD参考数据库确定样本数量具有重要参考价值。
简介:目的观察补肾中药对大鼠去卵巢后骨髓细胞表达核因子κB受体活化子配体(RANKL)、核因子κB受体活化子(RANK)、护骨素(OPG)和肿瘤坏死因子α(TNF—α)基因的影响。方法健康3月龄雌性SD大鼠72只,其中24只为假手术对照组,48只去卵巢后随机分为去卵巢组和中药组,每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12周每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA,RT-PCR半定量分析其表达。结果与对照组比较,去卵巢后2周,去卵巢组骨髓细胞TNF—α和RANKL的mRNA表达显著升高(P〈0.05~0.01),第4~6周,上述改变达高峰,至第12周TNF-α仍呈有意义增高;而去卵巢组OPG表达在第2~6周则明显降低,2~4周为最低点。中药组TNF—α和RANKL表达低于去卵巢组(P〈0.05,P〈0.01),而OPG表达明显高于去卵巢组。但是中药治疗未能使以上基因表达完全恢复正常。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论补肾中药在一定程度上抑制去卵巢大鼠骨髓细胞过度表达TNF-α和RANKL,同时增加OPG的表达。
简介:目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4g/kg)和低剂量(0.7g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagenIN-terminalpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagenIcarboxylterminalpeptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、VivaCT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Westernblot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨CathepsinK的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制CathepsinK的表达有关。
简介:目的观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5mg/kg)、高剂量组(地塞米松5mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果(1)干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P〉0.05).干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P〈0.05);干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.(2)干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异(P〉0.05);干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.(3)体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少(P〈0.05);干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少(P〈0.05),呈剂量和时间依赖性.结论
简介:目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4mL/100g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P<0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。
简介:目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用.方法对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素(BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较.结果糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P<0.001;P<0.05),BGP显著低于对照组(P<0.001),DPD/Cr则显著高于对照组(P<0.001).糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P>0.05).结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性.
简介:目的:探讨太极拳运动对原发性骨质疏松症(POP)患者腰背肌力的影响,为进一步对POP的综合康复方案进行优化奠定基础。方法30例原发性骨质疏松症患者(太极拳组)进行每次1h,每日1次,每周6次,周期为6个月的“陈式太极拳运动”训练,另外30例原发性骨质疏松症患者(健步走组)进行每次1h,每日1次,每周6次,周期为6个月的普通健步走运动,对两组患者进行训练前后的腰屈伸等速肌力测试,对腰屈伸的AROM、PT、PT/BW、TW、TPT及F/E等数值进行分析。结果太极拳组干预后的AROM、60&#176;角速度时腰屈曲及腰伸展的PT、PT/BW均明显高于健步走组,90&#176;角速度时腰伸展的TW高于健步走组、TPT及F/E低于健步走组;而健步走组在90&#176;角速度时腰屈曲的TPT略低于太极拳组(P<0.05);结论与健步走运动相比,使用太极拳对原发性骨质疏松症患者进行运动训练,可以使患者的腰背屈伸肌力得到更明显的提高。