简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。
简介:目的:观察大鼠单足局部致炎对双侧脊髓背角c-fos表达的影响。方法:选择雌性Wistar大鼠18只,均分为正常、盐水和致炎三组。后两组分别于单足底皮下注入盐水0.1ml和1%角叉菜胶0.1ml。2h后取出L5脊髓,冰冻切片行FOS免疫组化染色,计数双侧脊髓背角FOS样免疫活性(FLI)补经元的数目。结果:致炎侧,盐水组和致炎组的FLI神经元较正常组明显增加(P<0.05);非致炎侧,盐水组FLI神经元明显高于正常组和致炎组(P<0.05)。结论:大鼠单足致炎后,致炎侧脊髓背角。c-fos表达增加,而非致炎侧的c-fos表达却呈下降趋势,提示炎症局部产生痛觉过敏,而远隔部位产生抗痛反应。
简介:目的:本研究的目的是观察注射疗法及复合小针刀疗法治疗肌筋膜疼痛综合征对自主神经系统功能的影响。方法:选择40例诊断明确的肌筋膜疼痛病人,随机分为两组,每组20例。Ⅰ组:采用注射疗法治疗;IS组:采用注射疗法加小针刀治疗。观察两组病人治疗前后心率变异(HRV)的频域变化,低频LF、超低频LLF、高频HF、低高频比LF/HF及心率变异指数HR-Ⅵ;用视觉模拟评分法(VAS)评定治疗前后疗效并随访观察其远期疗效。结果:①HRV频域指标组内比较:LF、LLF、HF以及HRVI治疗前舆治疗后1min比较有显着性差异(P〈0.05),与5min、10min比较有非常显着性差异(P〈0.01)。LF/HF治疗前与治疗后5min、10min比较有显着性差异(P〈0.05)。组间治疗后1、5、10min,两两比较无显着性差异。②组间比较:病人治疗后临床症状、VAS评分均较治疗前降低.治疗前后IS组有非常显着性差异(P〈0.01)。两组VAS降低率有非常显着性差异(P〈0.01)。③回访病例中,两组治疗有效率比较有显着性差异(P〈0.05)。结论:注射疗法以及复合小针刀疗法均可有效改善肌筋膜疼痛病人的自主神经功能,其机制可能是通过调节、稳定自主神经系统功能达到缓解疼痛。注射疗法复合小针刀疗法的远期疗效优于单纯注射疗法。
简介:目的:经皮穿刺四联微创疗法与常规保守治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症的临床效果的对比研究。方法:选取50例脱垂游离型腰椎间盘突出症患者,其中24例患者在DSA引导下病变椎间隙行四种疗法联合治疗作为实验组,其余26例行常规保守治疗作为对照组。两组患者治疗后1个月,3个月时进行的随访,比较VAS评分、主观满意度评分、优良率、平均住院时间、平均恢复日常生活时间等。结果:两组优良率比较、平均住院时间、平均恢复日常时间有显著统计学意义。结论:四联微创疗法治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症与传统保守治疗相比疼痛缓解程度更强,近期疗效更加确切,住院时间短,恢复日常生活快等优良。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。