简介:目的评价跟骨骨折术后使用罂粟碱对手术切口愈合的促进作用。方法2010年至2013年收治的52例跟骨骨折患者按术后是否使用罂粟碱分为治疗组和对照组,治疗组29例33足,对照组23例25足。所有患者均行跟骨外侧L形切口切开复位钢板螺钉内固定术,术后常规引流片引流48h,记录患者性别、年龄、软组织损伤程度、骨折分型、受伤到手术时间、手术时间、术中出血量、切口干燥时间、切口愈合时间、切口不健康皮缘长度、切口并发症发生率、术后1年足部功能评分等指标,并进行统计学分析。结果两组患者在性别、年龄、软组织损伤程度、骨折分型、受伤到手术时间、手术时间、术中出血量、切口并发症发生率、术后1年足部功能评分等方面差异无统计学意义。对照组切口干燥时间平均(6.2±1.9)天,平均愈合时间(17.8±3.1)天,切口健康等级优良率64.0%。治疗组切口干燥时间平均(5.1±1.2)天,平均愈合时间(15.7±2.6)天,切口健康等级优良率84.8%。两组差异有统计学意义(P分别为〈0.0355、0.0063、0.0328)。结论跟骨骨折术后应用罂粟碱可促进切口愈合,减少并发症发生。
简介:目的探讨以急腹症为首发表现的回盲部癌的诊治经验.方法回顾分析2006年3月至2013年5月在本院以急腹症为首发表现的回盲部癌患者17例,平均年龄(56±18.2)岁,5例诊断为急性阑尾炎、4例考虑慢性阑尾炎急性发作人院,行急诊手术;6例考虑为阑尾周围脓肿、2例以阑尾切除术后粘连性肠梗阻人院,完善辅助检查后确诊盲肠癌,行限期右半结肠切除手术.结果所有17例患者均接受手术治疗.急诊手术9例,探查发现回盲肠肿物,其中4例合并急性阑尾炎,患者均行根治性右半结肠切除术.其余8例患者,2例阑尾切除术后不全性肠梗阻,6例阑尾脓肿经治疗后腹部包块仍存在,经腹部CT、结肠镜检查诊为结肠肿瘤,患者均行根治性右半结肠切除术.患者术后均顺利恢复.结论回盲部癌可能首发表现为急腹症.在诊治时应全面检查,综合分析,手术中仔细探查,降低回盲部癌的误诊率.
简介:背景和目的胃癌中印戒细胞(signet-ringcell,SRC)癌的预后及其化疗耐药性已有文献报道并存在争议。对此类肿瘤围手术期化疗的作用仍然存在质疑。本研究意欲评估在接受根治性切除术的SRC癌的预后。同时,比较非SRC癌和SRC癌的预后影响因素(其中包括围手术期化疗)。方法本研究为回顾性研究,参加单位包括法国的19个医疗中心。共纳入接受手术治疗的1799例连续胃腺癌病例,手术方式包括胃次全切除和全胃切除术。对胃窦癌行D2淋巴结清扫,对胃上部癌行改良的D2淋巴结清扫。SRC癌的诊断依据为病灶中存在含黏蛋白的孤立细胞群。结果共979(54.4%)例患者接受全胃切除。共899(50%)例患者诊断为SRC癌。较非SRC癌相比,SRC癌多发于女性、青年及营养不良患者,并ASA评分较低、肿瘤更大。非SRC及SRC癌患者的中位生存期分别为51个月、26个月(P〈0.001)。多因素分析表明,SRC癌为胃癌的独立预后不良因素(HR=1.182)。年龄〉60岁、皮革胃、邻近脏器侵犯为SRC癌患者预后的不良因素,但不是非SRC胃癌患者的预后因素。相比于非SRC癌患者,术前及术后化疗对接受切除手术的SRC癌患者的预后无显著影响。结论相比于非SRC癌,SRC癌的预后不良、预后影响因素存在差异、围手术期的化疗敏感度差。因此,在将来的治疗相关研究中,非SRC癌及SRC癌应作为不同类型处理。
简介:目的检测Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌相关临床指标的关系,分析Notch基因在人类乳腺癌中的作用和意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测60例乳腺癌组织和25例癌旁正常乳腺组织Notch1和JAG1的表达,对乳腺癌组织与癌旁组织进行表达率和表达强度标准化系数的统计学比较,并在不同的腋窝淋巴结转移情况间、不同TNM分期和病理学分级间进行Notch1表达强度标准化系数的统计学比较。结果乳腺癌组织Notch1的表达率和标准化系数分别为93.3%(56/60)和0.83,均明显高于癌旁组织,乳腺癌组织中JAG1的表达率为10%(6/60),癌旁组织中无JAG1表达,伴腋窝淋巴结转移的病例Notch1标准化系数高于无腋窝淋巴结转移的病例;乳腺癌Ⅰ期病例Notch1标准化系数(0.57)低于Ⅱ期(1.05)Ⅱ期高于Ⅲ期(0.59),Ⅰ期与Ⅲ期差异无统计学意义;乳腺癌Ⅰ级病例Notch1标准化系数(0.55)低于Ⅱ级(0.83)和Ⅱ级低于Ⅲ级(1.05),Notch1可能在分化较好的人乳腺癌中的表达是低的,在分化较差的人乳腺癌中的表达是增高的。结论人类乳腺癌中存在Notch1和JAG1的异常高表达,提示Notch1的异常表达与活化可能与人类乳腺癌的形成有关,在人类乳腺癌不同发展阶段的作用可能不同。
简介:目的探讨肝门阻断(Pringle法)能否提高肝脏射频消融术(Radiofrequencyablation,RFA)的效果。方法将24只正常家兔随机分为3组:即假手术组(A组)、射频消融组(B组)和肝门阻断射频消融组(C组),每组各8只兔。将消融电极垂直刺入肝左外叶的肝实质内1.5cm,展开子针1.0cm。治疗温度90℃,消融时间4分钟。各组距射频消融中心1.0cm,1.5cm及2.0cm范围内放射状取材,行HE染色和NADH细胞活力染色。术后第1、3、5天采集静脉血检测肝功能。结果A组肝组织结构无明显改变。B组和C组距射频消融中心1.0cm、1.5cm和2.0cm范围内,肝细胞完全凝固坏死的例数分别为8、2、0和8、7、0(P<0.05)。术后各组肝功能有轻度且可逆的损害。结论肝门阻断可有效扩大肝脏消融范围,但对肝功能的影响较小。
简介:目的探讨筛选鼻咽低分化鳞癌血清肿瘤标志物的临床应用价值。方法应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(sulaceenhancedlaserdesorption/ionizationtime—obflightmassspeetrometry,SELDI—TOF—MS)及CMl0型弱阳离子交换芯片对61例初治的鼻咽低分化鳞癌患者和72名健康人血清标本进行蛋白质指纹图谱测定,其中80例用于建模(40例鼻咽癌,40名健康人),53例用于肓法检测(21例鼻咽癌,32名健康人),用BiomarkerWizard3.01及BiomarkerPattern5.01分析软件对测得的数据进行处理及建立诊断模型。结果用建立的区分鼻咽低分化鳞癌与健康人的血清蛋白指纹图诊断模型进行肓法检测的准确性、敏感性和特异性分别为86.8%、81.0%和90.6%。其中Ⅰ、Ⅱ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为73.7%,Ⅲ、Ⅳ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为81.0%。结论用SELDI—TOF—MS技术与生物信息分析法筛选的血清肿瘤标志物对鼻咽低分化鳞癌的定性诊断提供了一条新途径。
简介:目的利用液相芯片分析技术检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)在乳腺浸润性导管癌(infiltrativeductalcarcinoma,IDC)、良性乳腺纤维瘤患者和正常人血清中的表达,探讨其临床诊断价值。方法采用液相芯片分析技术对301例乳腺浸润性导管癌、83例乳腺良性纤维瘤患者及40例正常人血清中VEGF、MMP-9表达水平进行检测,并分析118例IDC患者手术治疗前后VEGF和MMP-9浓度变化。结果血清中VEGF和MMP-9的表达水平:乳腺浸润性导管癌患者分别为(152.76±150.28)pg/ml和(945.09±749.43)ng/ml;乳腺纤维瘤患者为(29.86±16.10)pg/ml和(563.59±183.29)ng/ml;正常人表达量为(52.45±51.39)pg/ml和(267.33±215.60)ng/ml;IDC患者显著高于乳腺纤维瘤患者和正常人(均P〈0.05)。乳腺癌患者血清中VEGF、MMP-9表达水平与年龄无关(P〉0.05);而与临床分期、原发灶大小及淋巴结转移相关(均P〈0.01)。118例IDC患者术后复查血清VEGF、MMP-9表达量分别(135.26±131.20)pg/ml和(680.36±551.77)ng/ml,与术前相比,表达水平明显下降(均P〈0.05)。结论利用液相芯片分析技术定量分析血清中VEGF和MMP-9可成为乳腺癌临床诊断和预后评估的有效指标之一。
简介:目的:通过构建DKK1的靶向小干扰RNA(smallinterferingRNA),探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法:转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果:食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%(P〈0.01),EC1中DKK1蛋白表达降低50%(P〈0.01)。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数(77.53±4.948)低于空白对照组(44.2±7.704),克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数(71.67±5.239)低于空白对照组(36±2.646),克隆率下降49.76%。结论:干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。