摘要
综述ATP敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体（sulfonylureas，SUR）和通道形成亚基内向整流钾通道（inwardlyrectifiedpotassiumchannel,Kir）按1∶1比例组成的异源性八聚体（SUR/Kir6.X）4。细胞内［ATP］i和［ADP］i变化调节KATP活性，KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来，并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6.X亚基决定K+选择性内向整流作用和单位导电系数，但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6.X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6.2突变使胰腺β细胞KATP丧失，导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。
出版日期
2001年01月11日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
