摘要
活动过度的雄激素受体(AR)活动仍然是前列腺癌症和电阻的发作和前进的一个关键决定因素到当前的治疗。管理的机制阉割抵抗前列腺癌症糟糕被理解，但是定义这些分子的事件是必要的以便从前列腺癌症影响死亡。杨等。表明知道是在治疗的overexpressed的那二lnc-RNAs抵抗前列腺癌症，PRNCR1(也作为PCAT8知道)并且PCGEM1，跳到AR提高ligand依赖、ligand独立的AR基因表示和这些相互作用的顺序包含了的前列腺癌症cells.1的增长到acetylatedAR和DOT1L的一个随后的协会的PRNCR1的绑定，为lncRNAPCGEM1的顺序的招募被要求到AR氨基的终点，它接着被遇见
出版日期
2014年02月12日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
