摘要
目的：探讨脂氧素受体激动剂BML111对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响及其可能存在的作用机制。方法：制作失血性休克大鼠模型,根据放血及给药的不同将大鼠分为4组,分别为空白对照组、失血性休克组、BML111组及BML111＋BOC2组,每组8只。将大鼠用2%戊巴比妥钠麻醉后进行左侧颈动脉及右侧颈内静脉穿刺置管固定,颈动脉连接动脉换能器监测平均动脉压（meanarterialpressure,MAP）,空白组大鼠不做放血及给药处理,其余组大鼠按实验要求进行放血,给药,复苏处理后处死取肺组织于-80℃冰箱中保存,途中检测仪记录大鼠血压变化。苏木精-伊红切片染色检查肺组织损伤情况;使用酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测大鼠肺组织产生肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α）的浓度;使用免疫蛋白印迹法（western-blotassay,WB）检测大鼠肺组织细胞中血红素加氧酶-1（hemeoxygenase,HO-1）蛋白的表达量变化及转录因子NR-F2相关因子2（nuclearfactorerythroid-2relatedfactor2,Nrf2）蛋白的核转录情况;使用电泳迁移率分析法（electrophoreticmobilityshiftassays,EMSA）检测转录因子Nrf2的DNA结合活性变化情况。结果：1在正常生理状态下,大鼠MAP在125mmHg（1mmHg=0.133kPa）左右波动,在失血性休克期间大鼠MAP接近40mmHg,注射BML111及BOC2对大鼠的MAP变化没有显著影响。2显微镜观察空白对照组肺组织切片没有明显炎症变化,失血性休克组可见肺组织中中性粒细胞浸润,肺泡透明薄形成,肺泡壁增厚等炎症表现,BML111注射减轻了大鼠肺组织的炎症损伤但注射BOC2后,肺组织切片炎症表现类似于失血性休克组。3相较于空白对照组,失血性休克组TNF-α含量显著增加（P〈0.05）;相较于失血性休克组,BML111组肺组织TNF-α含量显著下降（P〈0.05）;相较于BML111组,BML111＋BOC2组肺组织TNF-α含量显著上升（P�
出版日期
2016年06月16日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
