摘要
脑缺血为高发的脑血管疾病,且常给病人带来不可逆性伤害。作为传统的抗炎药物,小檗碱（BBR）近年来显示出对脑缺血的防治作用,但是其作用机制尚未完全清楚。为此,我们从体内体外对其作用机制进行了研究。我们发现PPARγ是小檗碱的作用靶点之一：小檗碱在缺血再灌损伤中可以上调PPARγ表达。抑制PPARγ可以减弱小檗碱对缺血再灌损伤神经细胞的保护作用。此外,我们还发现脑缺血损伤过程中BBR可以降低DAN甲基化,下调甲基化转移酶DNMT1和DNMT3a的表达。同时可以降低PPARγ启动区甲基化水平。上述结果提示,PPARγ是BBR的主要作用靶点之一。在脑缺血再灌注损伤中,BBR促进PPARγ表达的作用机制与其抑制启动子区的甲基化水平有关。
出版日期
2018年03月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
