摘要
目的探讨miR-139-5p对鼻咽癌顺铂（DDP）耐药细胞DDP敏感性的影响及其相关作用机制.方法培养鼻咽癌DDP耐药细胞株HNE1/DDP,分为miR-139-5p组、阴性对照组、DDP组和空白对照组,miR-139-5p组转染miR-139-5p类似物,阴性对照组转染阴性对照序列,DDP组和空白对照组不做转染处理.转染后miR-139-5p组、阴性对照组和DDP组均加入20μmol/LDDP,空白对照组加入培养基,溴化吡啶（PI）单染后流式细胞术检测各组HNE1/DDP细胞凋亡率.采用Westernblot检测HNE1/DDP细胞miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化（p）-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt及趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的相对表达水平.采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组CXCR4mRNA的表达水平.结果空白对照组、DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组HNE1/DDP细胞凋亡率分别是6.26％±1.19％、22.43％±3.88％、23.87％±3.21％和40.87％±4.04％,DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组细胞凋亡率均高于空白对照组,miR-139-5p组细胞凋亡率高于DDP组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.Westernblot检测显示,miR-139-5p组p-Akt、p-PI3K、PI3K及CXCR4蛋白的相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.实时荧光定量PCR检测结果显示,miR-139-5p组中HNE1/DDP细胞CXCR4的mRNA相对表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.结论转染miR-139-5p可提高鼻咽癌耐药细胞株HNE1/DDP对DDP的敏感性,其作用机制可能与抑制CXCR4的表达进而调控其下游PI3K/Akt信号通路的活化有关.
出版日期
2018年02月12日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
