摘要
我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
出版日期
2018年03月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
