摘要
摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值，计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag（空载体组）、pExRed-NLSFlagRac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染HPAEpiC细胞，经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达，Transwell法检测细胞迁移能力，同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生，并伴随着细胞迁移能力的增强，同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比，持续活化型Rac1转染细胞后，PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强，同时迁移能力增强，ROS表达增高；而显性负调控Rac1转染细胞后，则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化，且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。
出版日期
2018年08月18日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
