摘要
摘要目的探讨冬凌草甲素对Ｐ糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）介导的红白血病多药耐药的逆转作用及其可能的分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（ＭＴＴ）法检测人红白血病细胞株加药后的增殖，碘化丙啶（ＰＩ）染色法检测细胞凋亡率，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测Ｐ－ＡＫＴ和Ｐ－ｇｐ的表达量。结果冬凌草甲素合用阿霉素处理细胞（ｋ５６２／Ａ０２细胞株）４８ｈ，阿霉素的浓度在０．０５～５ｕｇ／ｍｌ时，加入冬凌草甲素２５ｕｍｏｌ／ｌ，耐药细胞生存率下降明显（Ｐ＜０．０５），尤以阿霉素０．２５ｕｇ／ｍｌ和冬凌草甲素２５ｕｍｏｌ／ｌ二者联合使用时耐药细胞生存率下降最明显。结论冬凌草甲素不增加阿霉素对Ｋ５６２／Ａ０２细胞毒性作用；对于Ｋ５６２／Ａ０２细胞株，冬凌草甲素明显增加阿霉素细胞毒性；冬凌草甲素明显抑制了ｐ－Ａｋｔ和Ｐ－ｇｐ蛋白的表达。
出版日期
2014年10月20日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
