抑制NLRP3炎症小体活化对二氧化硅粉尘致巨噬细胞炎性反应的影响

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摘要 摘要目的探讨抑制核苷酸结合寡聚化结构域受体家族含pyrin蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体活化对二氧化硅(SiO2)粉尘致巨噬细胞炎性反应的影响。方法用大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)建立细胞模型,分为空白对照组、染尘组(50 mg/L矽尘混悬液)、NLRP3抑制剂组(50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L NLRP3抑制剂)、木犀草素组(50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L木犀草素)。培养12、24、48 h收集样本。用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(IL)、转化生长因子-β(TGF-β1)等细胞炎性因子分泌情况,用Western Blot法检测NLRP3和Caspase-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,染尘组、NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后,细胞存活率均下降,IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与染尘组比较,NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后,细胞存活率提高,IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NLRP3抑制剂组比较,木犀草素组NR8383细胞的IL-1β水平在12、24、48 h时均明显降低,IL-18、TGF-β1水平在48 h时明显降低,NLRP3和Caspase-1水平在24 h时明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制NLRP3炎症小体活化和木犀草素均可以降低SiO2粉尘引起的巨噬细胞炎性反应。
出版日期 2020年08月10日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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