摘要
摘要目的探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5p模拟物至A549R细胞，OIP5-AS1过表达质粒至A549细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，蛋白印记检测p-Chk2和p-ATM蛋白表达水平。双荧光素酶实验验证OIP5-AS1与miR-34c-5p之间关系。结果与A549细胞比，A549R细胞中OIP5-AS1表达上调(1.97±0.11︰1.01±0.05，P<0.05)，miR-34c-5p表达下调(0.43±0.02︰1.02±0.06，P<0.05)。沉默OIP5-AS1＋6Gy组A549R细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平低于沉默对照＋6Gy组(0.43±0.03︰1.39±0.15和0.51±0.05︰1.21±0.11，P<0.05)，但凋亡率增加[(13.29±1.25)%︰(28.47±2.31)%，P<0.05]。过表达OIP5-AS1＋6Gy组A549细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平高于过表达对照＋6Gy组(1.23±0.13︰0.75±0.06和1.08±0.11︰0.59±0.04，P<0.05)。抑制miR-34c-5p表达逆转了沉默OIP5-AS1对A549R细胞存活分数影响，增敏比为1.42。OIP5-AS1负调控miR-34c-5p表达。结论沉默OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增强A549R细胞放射敏感性，为放疗提供潜在的靶点。
出版日期
2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
