摘要
摘要目的观察呼吸道合胞病毒(RSV)致毛细支气管炎患儿血清白细胞介素(IL)-18、IL-33和呼出气一氧化氮(FeNO)水平的变化,探讨RSV致毛细支气管炎向反复喘息转化的潜在机制。方法选取2016年1月至2017年1月在河北省沧州市人民医院治疗的RSV致毛细支气管炎患儿53例(RSV致毛细支气管炎组)、反复喘息患儿32例(反复喘息组)和定期体检婴儿30例(健康对照组)。RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组患儿分别于入院48 h内、对照组于首次体检时(入选时)、入选后2个月、入选后3个月采用酶联免疫吸附法检测血清IL-18、IL-33,采用多重呼吸技术检测FeNO水平,并进行组间比较。采用Spearman法分析FeNO水平与IL-33、IL-18水平的相关性。结果RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-18水平明显高于健康对照组[(10.89 ± 1.54)和(14.86 ± 5.54)ng/L比(7.26 ± 3.25)ng/L、(13.74 ± 4.16)和(15.45 ± 5.75)ng/L比(7.28 ± 3.56)ng/L、(11.38 ± 6.21)和(14.86 ± 5.28)ng/L比(7.18 ± 3.41)ng/L],而且反复喘息组明显高于RSV致毛细支气管炎组,差异均有统计学意义(P<0.05)。RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-33水平明显高于健康对照组[(17.68 ± 5.25)和(13.14 ± 5.01)ng/L比(3.69 ± 1.61)ng/L、(15.68 ± 4.16)和(15.11 ± 5.24)ng/L比(3.28 ± 1.56)ng/L、(13.87 ± 6.21)和(14.11 ± 5.14)ng/L比(3.18 ± 1.41)ng/L],RSV致毛细支气管炎组入选时IL-33水平明显高于反复喘息组,差异均有统计学意义(P<0.05)。反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平明显高于RSV致毛细支气管炎组和 健康对照组[(13.14 ± 4.47)ppb比(1.89 ± 1.54)和(7.26 ± 4.25)ppb、(14.75 ± 5.15)ppb比(7.74 ± 4.16)和(7.28 ± 4.12)ppb、(13.68 ± 5.62)ppb比(11.38 ± 6.21)和(7.18 ± 3.41)ppb],RSV致毛细支气管炎组入选时FeNO水平明显低于健康对照组、入选后3个月明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,RSV致毛细支气管炎组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平与入选后2、3个月IL-18水平呈正相关性(P<0.05),与IL-33水平呈负相关性(P<0.05);反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平与入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-18水平呈正相关性(P<0.05),与IL-33水平呈负相关性(P<0.05);健康对照组FeNO水平与IL-18和IL-33均无相关性(P>0.05)。结论IL-18和IL-33可能参与了RSV致毛细支气管炎和反复喘息的发病机制,并且IL-18和IL-33水平与FeNO水平有相关性,其潜在的机制需要进一步研究。
出版日期
2020年08月10日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)