摘要
摘要目的探讨过表达趋化因子CXCL1促进胃癌细胞迁移及相关分子机制。方法应用胃癌细胞株（SGC-7901、BGC-823），重组慢病毒方法构建过表达CXCL1细胞株，siRNA敲低胃癌细胞表达整合素β1（integrin β1）。Western blotting法检测CXCL1、integrin β1、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、FAK、SRC和ERK的表达，Transwell实验评估胃癌细胞的迁移能力。结果过表达CXCL1的SGC-7901和BGC-823细胞中integrin β1表达水平高于对照细胞，siRNA干扰CXCL1表达后，胃癌细胞integrin β1表达水平下降。外源性CXCL1分别增强SGC-7901和BGC-823细胞迁移能力（2.40±0.44）倍（P=0.002）和（2.08±0.30）倍（P=0.001）。此外，CXCL1还增强FAK、SRC和ERK的磷酸化水平。integrin β1-siRNA可以阻断CXCL1所引起的SGC-7901和BGC-823细胞迁移能力增强（P<0.05）及FAK、SRC和ERK的磷酸化水平。CXCL1调控SGC-7901和BGC-823细胞的MMP-2、MMP-9表达，而敲低integrin β1后MMP-2、MMP-9表达随之下调。MMP抑制剂GM6001抑制7901-CXCL1和823-CXCL1细胞的迁移能力（P<0.05）。结论CXCL1通过integrin β1激活FAK-SRC-ERK通路和调控MMP-2、MMP-9的表达，最终调控胃癌细胞迁移。
出版日期
2020年08月21日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
