摘要
摘要目的阐明乌司他丁（UTI）对炎症状态下血管内皮屏障功能的影响及具体分子机制。方法以人脐静脉内皮细胞系EA.hy926为研究对象，建立炎症细胞模型及RhoA过表达细胞模型，分别用UTI和TNF-α处理细胞，采用Transwell法、TEER法检测细胞通透性；Western Blot法及RT-PCR法检测Rho/ROCK信号通路相关关键分子（RhoA、ROCK2、MYPT1、p-MYPT1及VE-cadherin）的表达变化情况。结果与正常对照组相比，TNF-α作用后EA.hy926细胞电阻值明显降低，细胞通透性显著升高，差异具有统计学意义[（33.67±4.04）Ω/cm2vs（67.17±3.81）Ω/cm2，t=10.435，P<0.01]，细胞内RhoA、ROCK2、p-MYPT1的表达量明显增加，差异具有统计学意义（均P<0.05），VE-cadherin的表达量明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05），而UTI可逆转上述变化情况；与UTI处理组相比，RhoA过表达细胞模型中RhoA、ROCK2及p-MYPT1的表达显著增高，VE-cadherin表达降低，细胞通透性增加，差异具有统计学意义（均P<0.05），而空载病毒组中上述分子的表达水平以及细胞通透性无明显变化，差异无统计学意义（均P>0.05）。结论UTI能通过Rho/ROCK信号通路抑制TNF-α引起的血管内皮细胞通透性增加，改善血管内皮屏障功能障碍。
出版日期
2021年01月03日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
