摘要
摘要目的探讨臭椿酮对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法根据检测结果实施分组，采用低(0.2 μmol/L)、中(0.4 μmol/L)、高剂量(0.6 μmol/L)的臭椿酮干预结直肠癌SW1116细胞24 h，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力，集落形成实验检测克隆形成数，流式细胞术检测细胞凋亡，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ENST00000441270和微小RNA-149(miR-149)的表达水平。转染ENST00000441270小干扰RNA(si-ENST00000441270)至SW1116细胞，采用上述方法检测干扰ENST00000441270表达对SW1116细胞活力、克隆形成以及凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验验证ENST00000441270与miR-149之间靶向关系。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果臭椿酮低剂量组SW1116细胞的活力[(0.84±0.05)比(0.84±0.05)，t＝0.529，P>0.05]、克隆形成数[(110.00±3.56)个比(111.33±3.86)个，t＝0.499，P>0.05]、凋亡率[(7.56±0.80)%比(7.35±0.63)%，t＝0.307，P>0.05]、ENST00000441270[(0.98±0.06)比(0.99±0.06)，t＝0.238，P>0.05]和miR-149[(1.01±0.07)比(0.99±0.07)，t＝0.303，P>0.05]表达与对照组比较，差异均无统计学意义。臭椿酮中、高剂量组SW1116细胞的活力(0.63±0.04、0.40±0.03比0.84±0.05，t＝7.667、12.667，P<0.05]、克隆形成数[(85.67±2.87)个、(58.33±2.62)个比(111.33±3.86)个，t＝9.487、24.666，P<0.05]、ENST00000441270表达[(0.69±0.05)、(0.41±0.03)比(0.99±0.06)，t＝7.138、13.799，P<0.05]低于对照组，差异均有统计学意义，细胞凋亡率[(12.61±0.91)%、(21.66±0.97)%比(7.35±0.63)%，t＝7.715、12.036，P<0.05]、miR-149表达[(1.48±0.08)、(1.92±0.10)比(0.99±0.07)，t＝7.415、14.074，P<0.05]高于对照组，差异均有统计学意义。si-ENST00000441270组SW1116细胞活力[(0.35±0.02)比(0.88±0.05)，t＝17.047，P<0.05]、克隆形成数[(49.67±2.87)个比(112.67±3.40)个，t＝24.525，P<0.05]低于阴性对照(si-NC)组，细胞凋亡率[(22.62±0.82)%比(7.58±0.65)%，t＝24.896，P<0.05]高于si-NC组，差异均有统计学意义。miR-149是ENST00000441270的靶基因。结论0.4、0.6 μmol/L的臭椿酮能够抑制结直肠癌细胞SW1116增殖，诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制ENST00000441270/miR-149分子轴有关。
出版日期
2021年03月21日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
