摘要
摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLR通过靶基因微小RNA(miR)-93-5p调控胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(HS-746T、BGC823、SGC7901、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中HAGLR的表达水平。选择HAGLR表达最低的细胞株分别转染阴性对照质粒(阴性对照组)和HAGLR高表达质粒(HAGLR组)。分别采用MTS法和划痕愈合实验检测转染后细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学软件miRcode数据库预测HAGLR的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证HAGLR与靶基因的结合。qRT-PCR检测HAGLR靶基因的表达。Western blot检测Hippo信号通路的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，组间比较应用t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果与GES-1细胞相比，胃癌细胞株HAGLR的表达水平均降低(均P<0.05)，HAGLR表达最低的细胞株是SGC7901细胞(P<0.01)。HAGLR组和阴性对照组SGC7901细胞中HAGLR表达分别为1.03±0.13和9.75±1.10，阴性对照组HAGLR的表达水平明显低于HAGLR组(t＝7.87，P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞的吸光度值明显降低(P<0.05)，划痕愈合率明显减少(P<0.01)。miRcode数据库显示HAGLR与miR-93-5p存在互补结合位点。双荧光素酶报告基因实验显示HAGLR可互补结合miR-93-5p(P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞中miR-93-5p表达明显降低(P<0.01)，Hippo信号通路蛋白表达明显降低(均P<0.01)。结论HAGLR在胃癌细胞株中呈低表达，HAGLR通过靶向负调控miR-93-5p抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和迁移能力。
出版日期
2021年06月15日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
