摘要
本研究探讨绿茶茶多酚成分之-表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG）]对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制。体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3．观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株HUVEC迁移和形成血管能力的影响。ELISA法检测KM3细胞培养上清中血管内皮生长因子（VEGF）分泌水平；RT—PCR方法检测KM3细胞VEGFmRNA表达水平。结果表明：EGCG以浓度依赖方式抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用，5，25，50和100μmol／L的EGCG迁移细胞数目分别为414±27，299±70，202±42及116±13个，且EGCG的浓度与内皮细胞的迁移数目呈负相关（r=-0．952，P〈0，05）。同时，内皮细胞形成小管的面积随EGCG浓度的升高而减少，25及50μmol／L时的面积分别是88343．9±3231．1和60897，5±914．1μm^2，均明显低于对照组（P〈0．01），小管面积与EGCG浓度呈负相关（r=-0．888，P〈0．05）。5、25、50、100μmol／L的EGCG作用于KM3细胞48小时后培养上清中VEGF的含量分别为1399．0±47．4pg／ml，660．1±5．7pg／ml，108．5±5．8pg／ml和26．2±18．6pg／ml，与对照组比较，25、50、100μmol／L组均有统计学意义（P〈0．01）。RT—PCR结果显示EGCG抑制KM3细胞VEGF的mRNA水平表达，且呈浓度依赖性。结论：EGCG能显著抑制多发性骨髓瘤细胞KM3的促血管新生作用；下调VEGF转录水平的表达，减少VEGF的分泌可能是其药理作用机制之一。
出版日期
2007年05月15日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
