摘要
摘要目的探讨双环醇对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肾损伤(AKI)的肾保护作用及其相关机制。方法选择2018年5月至2018年6月自武汉大学动物实验中心购买的雄性SD大鼠48只，随机分为五组：对照组(12只)、LPS诱导组(LPS组，12只)和三个双环预处理组(LPS+双环醇组，24只)，其中低剂量组(LPS+BL组)、中剂量组(LPS+BM组)、高剂量组(LPS+BH组)各8只。在LPS+双环醇组中，大鼠连续3 d接受3种不同剂量的双环醇灌胃。在最后一次给药后3 h，LPS组和LPS+双环醇组接受腹腔注射LPS诱导AKI模型。采用血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、组织学检查评估肾损伤。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。行TUNEL染色评估肾细胞凋亡，采用Western blot法测定Bax、Bcl-2、Caspase-3、TLR4、NF-κB/p65和p-IκBα蛋白的表达。结果与LPS组比较，双环醇预处理各组的BUN和Scr水平均显著降低(均P<0.01)；与LPS组比较，双环醇预处理各组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均降低(均P<0.05)，IL-10表达水平显著升高(P<0.001)；与LPS组比较，双环醇预处理各组的肾损伤评分均明显降低(均P<0.05)。与LPS组比较，双环醇预处理各组的凋亡细胞数量均明显减少(均P<0.05)。与LPS组比较，双环醇预处理各组的Bax和裂解Caspase-3的蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05)；与LPS组比较，双环醇预处理各组的TLR4、核NF-κB/p65和p-IκBα蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05)。结论双环醇对LPS诱导的AKI具有肾保护作用，其相关机制与通过TLR4/NF-κB信号通路调节炎性细胞因子的产生和Bax/Bcl-2依赖的凋亡级联有关。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
