摘要
摘要目的探讨缓激肽(BK)促进非小细胞肺癌(NSCLC)放疗耐受的作用机制。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞株中信使RNA(mRNA)的表达；瞬时转染技术在细胞株中转染小干扰RNA(siRNA)；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中Snail的表达；噻唑蓝(MTT)实验检测放疗后细胞存活情况；彗星实验检测放疗后细胞DNA修复能力变化。组间比较采用t检验。结果BK在耐放射人肺癌细胞株中的表达显著高于亲代细胞(A549R26比A549：58.582±3.986比1.000±0.249，t＝14.418，P<0.01；H157R24比H157：23.979±0.791比1.000±0.101，t＝28.817，P<0.01)。在放疗4 h后亲代细胞中BK即明显升高(A549：6.530±0.603比1.000±0.214，t＝8.642，P<0.01；H157：1.384±0.031比1.000±0.125，t＝2.982，P<0.05)。用BK处理肺癌亲代细胞株后，神经内分泌标志物NSE(A549：1.551±0.071比1.000±0.027，t＝7.254，P<0.01；H157：1.343±0.064比1.000±0.037，t＝4.640，P<0.01)、表达上升，而用BK的拮抗剂处理肺癌耐放射细胞株后，NSE(A549R26：0.703±0.036比1.000±0.045，t＝5.154，P<0.01；H157R24：0.780±0.017比1.000±0.046，t＝4.486，P<0.05)表达下降。亲代细胞在过表达BK后，细胞放射后的存活率增加，DNA修复能力增强；而耐放射细胞在抑制BK表达后，这些耐放射特性减弱。Snail在耐放射细胞中表达高于亲代细胞(A549R26比A549：5.223±0.216比1.000±0.061，t＝18.815，P<0.01；H157R24比H157：3.698±0.360比1.000±0.057，t＝7.402，P<0.01)。BK处理亲代细胞后，Snail的蛋白表达升高；用BK拮抗剂处理耐放射细胞后，Snail蛋白表达下降。抑制肺癌耐放射细胞的Snail表达后，细胞的耐放射特性减弱。结论BK通过激活Snail通路促进NSCLC的放疗耐受。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
