摘要
摘要目的探讨原花青素B2对老龄小鼠骨折损伤后愈合过程的影响及其作用机制。方法将老龄C57BL/6J小鼠分为假手术组(Sham组，未行骨折处理)、模型组(Model组，构建骨折模型)、低浓度原花青素B2组(PCB2-L组，小鼠构建骨折模型术后灌胃1 mg/ml的原花青素B2)和高浓度原花青素B2组(PCB2-H组，小鼠构建骨折模型术后开始灌胃10 mg/ml的原花青素B2)。采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清骨钙素(BGP)和骨碱性磷酸酶(BALP)浓度；计算机断层成像检测各组小鼠骨痂中骨小梁数量、最大长度和最小长度变化；生物力学检测各组小鼠骨痂的生物力学强度变化；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组小鼠可聚蛋白多糖(Aggrecan)、X型胶原α1链(Col10a)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、骨钙蛋白(OCN)和骨桥蛋白(OPN)基因表达。应用SPSS 18.1统计软件分析，两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果Model组老龄小鼠术后7、14、21 d血清中BGP和BALP浓度均显著低于Sham组小鼠，差异有统计学意义(t＝16.235、7.482、12.276、20.388、15.221、8.912，均P<0.05)。PCB2-H组老龄小鼠骨折损伤后7、14、21 d BGP和BALP浓度均显著高于PCB2-L组小鼠，差异有统计学意义(t＝16.235、7.482、12.276、20.388、15.221、8.912，均P<0.05)。PCB2-H组老龄小鼠骨折损伤后骨小梁数量和力学强度高于PCB2-L组小鼠[(6.59±1.51)个比(5.23±1.18)个、3.56±0.29比2.83±0.27]，骨痂最大长度[(2.11±0.19) mm比(2.74±0.26) mm]和最小长度[(1.86±0.12) mm比(1.99±0.15) mm]均显著低于PCB2-L组小鼠，差异有统计学意义(t＝16.238、14.009、10.562、13.682，均P<0.05)。PCB2-H组老龄小鼠骨折损伤后Aggrecan和Col10a基因mRNA表达低于PCB2-L组小鼠(0.58±0.07比0.83±0.18、0.43±0.05比0.74±0.16)，BMP-2、OCN和OPN基因mRNA表达高于PCB2-L组小鼠(2.78±0.18比1.93±0.11、3.24±0.21比1.88±0.12、2.86±0.17比1.99±0.15)，差异有统计学意义(t＝6.811、10.932、9.209、13.477、15.761，P<0.05)。结论原花青素B2可促进老龄小鼠骨折损伤后愈合，其机制可能与调控Aggrecan、Col10a、BMP-2、OCN和OPN等成骨相关基因表达有关。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
