高压氧联合儿茶素通过调控TRAF6/NF-κB信号通路抑制人骨髓基质HS-5细胞的炎症反应

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摘要 摘要目的探讨高压氧(HBO)联合儿茶素(Can)对脂多糖(LPS)诱导的人骨髓基质HS-5细胞炎症反应的影响及其作用机制。方法将一部分状态良好的正常HS-5细胞分为对照组(DMEM培养基),另一部分HS-5细胞随后通过LPS构建骨髓炎症细胞模型后再分为4组:模型组(培养基中加入1.0 μg/ml LPS)、HBO组(培养基中加入1 μg/ml LPS+0.2 MPa HBO处理)、Can组(培养基中加入1.0 μg/ml LPS+150 μmol/L Can)及联合组(培养基中加入1 μg/ml LPS+150 μmol/L Can+0.2 MPa HBO处理)。采用CCK-8法检测各组HS-5细胞的增殖情况,通过ELISA法测定HS-5炎症细胞液中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的表达水平,流式细胞术检测各组HS-5炎症细胞的凋亡情况,Western blotting实验检测HS-5炎症细胞TLR6/NF-κB信号通路蛋白的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,浓度150 μmol/L Can对1.0 μg/ml LPS诱导的HS-5细胞增殖产生抑制作用,并以此为参照建立骨髓HS-5炎症细胞模型。流式细胞术检测结果显示,联合组HS-5炎症细胞存活率[(13.99±1.25)%]明显低于模型组[(46.69±4.27)%]、HBO组[(39.28±3.74)%]和Can组[(23.14±2.20)%],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组、HBO组和Can组比较,联合组HS-5炎症细胞内TLR6和p-NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论Can联合HBO对HS-5炎症细胞具有很强的抗炎作用,其作用机制可能是通过调节TLR6/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导产生的骨髓炎症反应,这将为骨伤患者的治疗提供新的思路。
出版日期 2022年12月13日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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