缺血性脑卒中的发病机制及其治疗效果观察

缺血性脑卒中的发病机制及其治疗效果观察

张学恺

湖南省娄底市第一人民医院417000

【摘要】目的：分析缺血性脑卒中的发病机制及其治疗效果。方法：选取我院收治60例缺血性脑卒中患者，对其临床资料进行回顾性研究，根据缺血性脑卒中的TOSAT分型分析缺血性脑卒中的发病机制与治疗效果。结果：60例缺血性脑卒中患者的TOSAT分型中，大动脉粥样型21例，占比35.0%；心源性脑栓塞型16例，占比26.7%；小血管病变型12例，占比20.0%；不明原因的脑卒中型8例，占比13.3%；其他明确病因的脑卒中型3例，占比5.0%。治疗后对患者进行6个月随访，结果发现，60例患者共存活49例，总存活率为81.7%。其中，心源性脑栓塞型的存活率最低，小血管病变型的存活率最高。结论：缺血性脑卒中的TOSAT分型中，以大动脉粥样型最多见，其次是心源性脑栓塞型、小血管病变型、不明原因的脑卒中型、他明确病因的脑卒中型，根据不同分型进行临床治疗，可获得良好疗效。

【关键词】缺血性脑卒中；发病机制；治疗效果

缺血性脑卒中也称为脑梗死，是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧导致局部脑组织缺血性坏死或软化，主要是由于脑栓塞和局部血栓的形成，或因动脉粥样硬化所致的血管狭窄、血栓栓塞，或源于心脏的栓子随血流至脑部引起脑栓塞，各种因素所致的血管损伤、血管炎症也是重要原因之一。缺血性脑卒中好发于中老年人群体，具有“三高”特点，严重威胁患者的身心健康与生命安全[l]。缺血性脑卒中的发病机制非常复杂，治疗后患者也常会出现偏瘫、肢体功能障碍、语言功能障碍等严重后果，给其家庭经济造成了极大压力。因此，有必要对该疾病的发病机制与治疗效果进行深入探讨，以做到“对症下药”，改善预后。基于此，本研究选取了我院2015年9月到2016年9月期间收治的60例缺血性脑卒中患者的临床资料进行回顾性研究，总结报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料

选取我院收治的60例缺血性脑卒中患者作为研究对象，所有患者均为第一次发作，符合1995年中华全国脑血管学术会议制定的《各类脑血管疾病的诊断要点》中的相关诊断标准与1993年美国TOSAT试验的分型标准，且经头颅CT、MRI等检查确诊[2]。患者中，男33例，女27例；年龄46~85岁，平均（58.2±6.9）岁。

1.2方法

对所有患者的临床资料进行回顾性研究，根据1993年美国TOSAT试验的分型标准[3]，分析缺血性脑卒中的发病机制与治疗效果。

1.3统计学方法

采用SPPS18.0统计软件进行数据统计，计数数据以n、%表示，组间比较采用x?检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1缺血性脑卒中的TOSAT分型

60例缺血性脑卒中患者的TOSAT分型中，大动脉粥样型21例，占比35.0%；心源性脑栓塞型16例，占比26.7%；小血管病变型12例，占比20.0%；不明原因的脑卒中型8例，占比13.3%；其他明确病因的脑卒中型3例，占比5.0%。见表1所示。

3讨论

缺血性脑卒中的发病机制较为复杂，当前大多数研究学者认为该疾病与脑细胞能量的大量消耗、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎性细胞因子、梗死灶周边半暗带区极化、细胞凋亡等相关[4]。（1）脑细胞能量的大量消耗：这是诱发缺血性脑卒中的关键性因素，当大脑血供不足时，最先累及的部位便是脑组织，常见的表现就是缺血、缺氧，进而造成脑血管调节功能异常，使动脉边缘带受损；缺氧时会影响线粒体呼吸，改变其结构，使其处于无氧代谢状态，大量乳酸出现后，脑组织便会产生酸中毒现象。（2）兴奋性氨基酸的毒性作用：兴奋性氨基酸具有传导兴奋性功能，同时它也是一种神经毒素，当脑组织处于缺血、缺氧状态时，兴奋性氨基酸就会大量产生，进而占据整个细胞间隙，激活突触后膜区域受体并作用于N-甲基-D-天冬氨酸受体，进而造成神经元受损，与红藻氨酸受体联合下还会造成介导神经元肿胀。（3）炎性细胞因子：受损的脑组织会出现诸多TNF-a、白介素、血小板活化因子等炎性细胞因子，使白细胞扩散至缺血的脑组织中。（4）梗死灶周边半暗带区极化：半暗带区具有一定的血流，可暂时维持脑组织的正常功能，但若错过最佳抢救时间，则会造成该区的快速损伤，进而出现梗死灶。（5）细胞凋亡：神经细胞坏死同细胞凋亡是同时存在的，均会对缺血性细胞造成不利影响。

TOAST分型是当前国际上应用最广泛的缺血性脑卒中病因分型方法，可为缺血性脑卒中的预后估计与复发预防等提供有用的参考依据[5]。本研究根据TOAST分型标准将我院收治的60例患者分成大动脉粥样型21例、心源性脑栓塞型16例、小血管病变型12例、不明原因的脑卒中型8例、其他明确病因的脑卒中型3例，由此可知，大动脉粥样型最为常见。而在治疗效果上，预后最差的是心源性脑栓塞型，预后最好的是小血管病变型，其占比分别为75.0%、91.7%。

综上所述，缺血性脑卒中的TOSAT分型中，以大动脉粥样型最多见，其次是心源性脑栓塞型、小血管病变型、不明原因的脑卒中型、他明确病因的脑卒中型，根据不同分型进行临床治疗，可获得良好疗效。

参考文献：

[1]解红，刘学政，刘新桥.进展性缺血性脑卒中的发病机制和危险因素研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016（6）：612-614.

[2]朱林，王治国，王树桢，等.低分子肝素钙联合氯吡格雷治疗进展性缺血性脑卒中的临床研究[J].广西医科大学学报，2016，33（2）：127-129.

[3]褚妩边.舒血宁注射液联合低分子肝素钙注射液治疗急性缺血性脑卒中临床研究[J].新中医，2015（8）：44-45.

[4]李晓霞，赵秀丽，王兰桂.偏头痛相关缺血性脑卒中发病机制的研究进展[J].临床医药实践，2016（2）：125-128.

[5]李斌.缺血性脑卒中的发病机制及其治疗[J].人人健康，2016（12）：54-54.