依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果观察

依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果观察

凌丽

凌丽

(内江市中医院四川内江641000）

【摘要】目的：探讨依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法：选择2013年1月至2015年6月本院收治的糖尿病并发周围神经病变患者80例，按照随机数字法分为两组，各40例，对照组使用甲钴胺，观察组则在对照组基础上联合使用依帕司他，3个疗程为一个治疗周期，比较两组干预后运动神经传导速度，并统计两组临床治疗效果。结果：治疗后，观察组正中神经及腓神经的运动神经传导速度均显著快于对照组（P<0.05）,观察组有效率达到90.0%，显著高于对照组的62.5%（P<0.05）。结论：依帕司他联合甲钴胺能显著改善糖尿病周围神经病变患者神经传导功能，提高临床治疗效果。

【关键词】依帕司他；甲钴胺；糖尿病周围神经病变

【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2016）18-0137-02

糖尿病最常见的并发症之一就是周围神经病变，其主要以累及外周末梢神经系统为主要变现，是导致糖尿病患者致残及死亡的主要原因之一，目前为止尚无明确有效的治疗方法[1]。以往多采用对症支持处理及神经营养支持，如甲钴胺等治疗[2]。依帕司他作为目前最新型的醛糖还原酶抑制剂类药物，其通过抑制红细胞内山梨醇蓄积，从而患者体内氧化应激反应，改善患者神经病变症状。本研究主要探讨依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果，现报告如下：

1.资料与方法

1.1一般资料

选择2013年1月至2015年6月本院收治的糖尿病并发周围神经病变患者80例，按照随机数字法分为两组，各40例，其中观察组：男25例，女15例，年龄50～70岁，平均（63.2±2.1）岁，糖尿病病程5～25年，平均（9.1±2.1）年，周围神经病变时间3～15年，平均（7.1±1.7）年；对照组：男24例，女16例，年龄50～70岁，平均（63.2±2.1）岁，糖尿病病程5～25年，平均（9.2±2.1）年，周围神经病变时间3～15年，平均（7.1±1.6）年，两组性别、年龄、糖尿病及继发周围神经病变时间差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2方法

所有患者均进行饮食控制、药物治疗、心理干预、运动疗法等进行糖尿病基本治疗，针对周围神经病变，对照组使用甲钴胺口服(国药准字H20041767亚宝药业集团股份有限公司),每天3次，每次0.5mg。观察组则在对照组基础上联合使用依帕司他口服(国药准字H20040012扬州一洋制药有限公司),每天3次，每次50mg，两组均连续治疗4周为1疗程，3个疗程为一个治疗周期。

1.3观察指标

对所有患者在治疗后3个月通过电话或门诊随访，比较两组干预后运动神经传导速度，并统计两组临床治疗效果。

1.4判断方法

在室温为24摄氏度左右情况下，使用肌电图仪对患者正中神经、腓神经进行神经电生理检查，其中表面电极主要用于刺激，并记录干预后两组运动神经传导速度。了解患者双侧肢体疼痛、麻木情况。其中治疗效果显效为患者临床症状明显好转，肢体疼痛与麻木症状消失，有效为患者临床症状部分缓解，肢体疼痛与麻木症状较前减轻，无效为患者临床症状无改善甚至加重，肢体疼痛与麻木症状无改善甚至较重。其中有效率%=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.5统计学处理

应用SPSS13.0进行,计量资料以均数±标准差（x-±s）表示,两组间均数的比较使用t检验，组间率的比较采用χ2检验，P＜0.05差异有统计学意义。

2.结果

2.1干预后运动神经传导速度比较

治疗后，观察组正中神经及腓神经的运动神经传导速度均显著快于对照组（P＜0.05）。

3.讨论

糖尿病周围神经病变作为糖尿病最常见的一种慢性并发症，随着病程的延长其发病率显著升高，研究称病程超过10年者，其发病率超过50%，其不但严重影响患者生活质量且有导致患者死亡可能[3]。目前针对其发病机制研究可能与长时间的血糖过高导致的神经末梢血运障碍，血糖过高激活多元醇通路，导致红细胞与神经细胞中山梨醇水平升高，并在局部沉淀而影响细胞传导功能，另外可能与氧化应激反应的增强以及氧或羟自由基生成过多，清除障碍有关[4]。

对照组单独使用的甲钴胺是一种最常用的维生素B12衍生物，其能有效的透过细胞膜进入神经细胞细胞器内，起到促进核酸、蛋白质与脂质的合成的临床作用。在体内进行甲基化后，可参与卵磷脂与乙酞胆碱的合成，有效的促进损伤的髓鞘修复，改善神经传导速度。但以往研究已经证实[5]，单纯使用甲钴胺对于糖尿病所致周围神经病变效果有限，尤其是患者病程较长者。本研究观察组联合使用依帕司他连续治疗3个月后发现，观察组正中神经及腓神经的运动神经传导速度均显著快于对照组。证实联合使用依帕司他能有效提高患者周围神经传导功能，可能与依帕司他有效抑制醛糖还原酶，从而阻断多元醇旁路，抑制醛糖的还原过程，阻止了神经细胞中山梨醇在局部的蓄积，同时增加血管内皮细胞中NO水平，达到抑制高血糖所介导的内皮黏附因子合成与分泌，进而提高患者周围神经传导速度，改善患者临床症状。故观察组在治疗后，整体有效率达到90.0%，其显著高于对照组的62.5%。通过本组研究可以认为：依帕司他联合甲钴胺能显著改善糖尿病周围神经病变患者神经传导功能，提高临床治疗效果。

【参考文献】

[1]潘琳琳.甲钴胺与前列地尔联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变临床分析.糖尿病新世界,2015,6(52):52-53.

[2]师苹,杨红坡.甲钴胺联合依帕司他或α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察与比较.临床合理用药,2015,8(1):51-52.

[3]欧玉玲.甲钴胺联合前列地尔与依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察.广西医学,2013,35(12):1681-1683.

[4]冯瑞.依帕司他联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效与电生理变化研究.中国现代医学杂志,2014,24(36):77-80.

[5]陈国崇,马燕锋,廖全忠.依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察.中国临床医生,2014,42(8):38-39.