简介：摘要心脏重构是心力衰竭发生发展的主要病理基础，是影响心肌损伤患者预后的重要因素。心脏重构的调节机制众多，近年来发现多与心脏细胞衰老有关。该文从氧化应激、炎症反应、能量代谢、自噬、线粒体功能障碍等方面综述了心脏细胞衰老对心脏重构的作用及机制，以期为心力衰竭的防治提供新思路。

简介：摘要炎性肌纤维母细胞瘤是一种间叶组织肿瘤，好发于全身各部位，但输尿管少见。其临床表现和影像学检查缺乏特异性，确诊需依靠病理检查，治疗以手术切除为主，预后良好。本文报告1例输尿管炎性肌纤维母细胞瘤患者，全麻下接受输尿管节段性切除术＋输尿管皮肤造口术，疗效良好。

简介：摘要目的探讨脓毒症急性肺损伤（ALI）时miR-155-5P对肺泡巨噬（MH-S）细胞白介素6、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的调控作用及中性粒细胞迁移的影响。方法培养小鼠MH-S细胞并将其分为对照组、脓毒症组和miR-155-5P抑制物组，miR-155-5P抑制物组预先通过miR-155-5P antagomir完成转染，采用脂多糖干预脓毒症组和miR-155-5P抑制物组12 h，应用RT-PCR检测3组MH-S细胞miR-155-5P、白介素6 mRNA和MIP-2 mRNA的表达，酶联免疫吸附实验检测细胞悬液中白介素6和MIP-2的浓度；再次将MH-S分为上述3组培养在transwell板的下室，CFSE荧光染料标记的中性粒细胞培养在上室，脂多糖干预后应用流式细胞术分别检测上室与下室细胞的荧光值，计算中性粒细胞的迁移率。结果脓毒症组MH-S细胞的miR-155-5P（8.04±0.65）、白介素6 mRNA（57.05±6.88）和MIP-2 mRNA（52.98±2.58）较对照组（1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00）表达明显上调（P<0.05）；白介素6［（50.85±0.12）pg/ml］、MIP-2［（69.96±1.40）pg/ml］的浓度和中性粒细胞迁移率（64.36%）较对照组［（38.58±0.13）pg/ml、（56.00±0.29）pg/ml、30.98%］均显著增加（P<0.05）。而miR-155-5P抑制物组细胞的miR-155-5P表达（0.19±0.35）低于对照组（P<0.05），白介素6 mRNA（39.66±3.65）、MIP-2 mRNA（31.01±2.88）的表达及白介素6［（42.45±1.08）pg/ml］、MIP-2［（59.01±1.63）pg/ml］的浓度也高于对照组（P<0.05），而低于脓毒症组（P<0.05）。结论脓毒症ALI时，肺泡巨噬细胞miR-155-5P基因高度表达，促炎因子白介素6 mRNA、MIP-2mRNA的表达均明显上调，其促进白介素6、MIP-2的产生，使中性粒细胞大量趋化迁移至肺内，造成肺损伤；而抑制miR-155-5P的表达，可以抑制白介素6、MIP-2的产生，从而减少中性粒细胞的趋化迁移，起到肺保护作用。

简介：摘要细胞程序性死亡蛋白1及其配体1（PD-1/PD-L1）通路已经成为研究热点，无论在抗肿瘤还是在抗炎方面均取得了一定的成果，但具体的机制目前尚不完全清楚。本文介绍了PD-1及PD-L1的分子结构、功能以及与其他通路之间的关系。PD-1蛋白是免疫抑制分子，与其配体PD-L1结合起促进细胞凋亡的作用。在肿瘤或炎症中，JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等其他信号通路被激活，诱导免疫细胞及肿瘤细胞高表达PD-1及PD-L1，使免疫细胞活性降低，消耗增加，募集减少，从而使机体抗肿瘤、抗炎能力下降。PD-1/PD-L1与JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等其他信号通路也起相互调控作用。PD-1/PD-L1抑制剂与JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等通路抑制剂联合应用，在抗肿瘤以及肿瘤耐药性方面取得了突破性进展。然而，相对于PD-1/PD-L1对肿瘤作用的研究而言，PD-1/PD-L1在炎症方面的研究相对较少，无相应的药物应用于临床，需要大量的基础研究支持。