简介：摘要术后患者常出现昼夜节律紊乱，多表现为睡眠剥夺和睡眠紊乱。近来研究提示全身麻醉药物可能通过影响生物钟诱发这类术后并发症。分析总结动物研究发现，全身麻醉药物可以改变生物钟基因表达，可能与麻醉药物作用于下丘脑视交叉上核（suprachiasmatic nucleus，SCN）特异性的神经元受体有关；全身麻醉后动物的昼夜节律发生改变，典型的如行为节律紊乱（尽管行为节律紊乱的结果不一致）。文章认为引起生物节律改变的因素多且复杂，环境因素及人工因素都有可能造成影响，今后关于全身麻醉药物、生物钟基因、昼夜行为节律的相关实验应当更加完善以及更深入地探讨其中的机制。这些问题的解决，将为全身麻醉后昼夜节律紊乱提供新的预防和治疗思路。

简介：摘要：在现代社会，生活垃圾又称为固体废物，来源却不止生活，它包括各行各业的废弃物。随着我国经济、社会的发展及城市化进程和规模的扩大，城市生活垃圾产量日益增长;目前，我国每年城市生活垃圾已达1.4亿吨以上，人均垃圾年产量450 - 500kg左右，并以8%-10%的增长率不断增加。生活垃圾中的有害成分已对水体、大气、土壤造成了污染。由此带来的环境已经严重困扰着居民的生活和工作。实践证明对生活垃圾实行“减量化、资源化、无害化”处理。对改善城市的生态环境，提高城市的环境卫生水平和人民生活质量，建设可持续发展城市等具有重要意义。

简介：摘要细菌生物膜感染是造成创面延迟愈合的主要因素之一，因此细菌生物膜的早期诊断对慢性创面的成功治愈非常关键。尽管已研发出很多技术诊断感染性创面的游离致病菌，但目前还没有能够快速、准确地识别创面细菌生物膜的技术。本文简要综述了细菌生物膜的形成机制，并重点介绍了几种有潜力的细菌生物膜诊断技术，将来有望成为对创面细菌生物膜进行快速诊断与监测的手段。

简介：摘要目的探讨不同年龄组人脂肪干细胞(ADSC)形态学、衰老特征、分化潜能、表面标志物表达、增殖能力差异，ADSC对成纤维细胞(Fb)增殖、迁移的影响。方法2020年1—12月，取解放军联勤保障部队第九四〇医院烧伤整形科27例美容就医者的脂肪组织，年龄0~59岁。按供体年龄分为0~9岁组(4例)、10~19岁组(4例)、20~29岁组(5例)、30~39岁组(5例)、40~49岁组(5例)、50~59岁组(4例)6个组。获取各组ADSC传代培养，观察各组形态学特征，CCK-8法检测各组ADSC增殖能力，体外成脂、成骨诱导检测各组ADSC分化潜能，流式细胞仪检测各组ADSC表面标志物表达水平，qPCR检测各组(HGF)、(PPAR-γ)、Ⅲ型胶原酶、(DbX2)表达水平。收集同期1名健康对照者皮肤组织，获取Fb并传代培养至第二代，制备不同年龄组ADSC条件培养基(ADSC-CM)，通过CCK-8法检测各组ADSC-CM培养Fb的增殖能力，细胞划痕法检测Fb的迁移能力。用SPSS 21.0软件进行数据分析。结果6个年龄组细胞均呈典型梭形，低龄组细胞可见细胞核小，细胞形态均匀相似；>20岁组细胞细胞核较大，形态不均匀。ADSC细胞增殖能力随年龄增长逐渐降低。ADSC成脂、成骨分化能力随年龄增加逐渐下降。各组ADSC间充质干细胞阳性表面标志物表达率均>93%。PPAR-γ、HGF、Ⅲ型胶原酶表达水平均随年龄增长而下降；DbX2表达水平随年龄增长而呈上升趋势。各组SA-β-GAL染色阳性细胞数随年龄增长而上升。各组ADSC-CM均可促进Fb增殖，但各组间差异无统计学意义(P>0.05)；随着年龄增加，ADSC-CM促进Fb迁移能力逐渐下降。结论人ADSC增殖能力、多向分化能力、分泌多种促进Fb增殖和迁移的细胞因子能力随着年龄增长出现下降趋势，但ADSC成脂分化能力从40岁后才出现明显下降，各年龄组ADSC都可促进Fb增殖和迁移。

简介：摘要RA患者在出现临床症状前就已经出现了自身免疫异常，临床关节炎实际上是一系列病理改变的顶峰。提前发现临床前期RA的蛛丝马迹是预防RA的核心，因此对早期RA自身免疫异常的识别尤为重要。本文通过回顾临床前期RA发展的研究，对临床前RA生物标志物进综述，并讨论目前对临床前RA研究的局限性及未来的方向。

简介：摘要目的基于数据挖掘和网络药理学方法，探究贾跃进老中医临床治疗抑郁症的核心组方及其作用机制。方法收集2016年1月1日－2020年7月1日贾跃进门诊中药治疗抑郁症的处方，使用古今医案云平台（V 2.2.3）进行药物频次、属性统计及关联、聚类和复杂网络分析，得出核心组方。再将核心组方运用TCMSP、GEO等数据库得到各药物有效成分的靶点与疾病靶点，并取交集，利用Cytoscape V 3.8.0及其插件构建疾病-药物-成分-靶点网络及蛋白相互作用网络，并进行GO和KEGG通路富集分析，选取关键成分和关键靶点进行分子对接。结果数据挖掘纳入验案120则，方剂148首，涉及中药138味。药性以平、温、寒为多，药味以甘、辛、苦为主，药物主要归脾、肺、肝经。通过药物关联、聚类和复杂网络分析综合得出8味药物的核心组方。共获得核心组方有效成分80种，相关靶点772个，交集靶点542个，关键成分有去氢齿孔酸、α-香树脂醇等，关键靶点有AKT1、ESR1等；主要作用于代谢过程、免疫系统过程和信号过程；涉及神经活性配体-受体相互作用、NF-κB信号通路等；关键成分和关键靶点分子对接显示其多可形成稳定结合。结论得出贾跃进中药治疗抑郁症的用药规律，以及核心组方相关多成分、多靶点、多通路作用机制，为临床使用和进一步研究提供参考。

简介：摘要目的探讨次氯酸对大肠埃希菌生物膜的作用及其对大肠埃希菌感染创面的临床疗效。方法收集从解放军联勤保障部队第940医院5个临床科室2019年9—12月25例患者（男16例、女9例，年龄32~67岁）送检标本分离出的大肠埃希菌菌株中细菌生物膜形成能力最强的1株菌进行实验研究。将大肠埃希菌分别与162.96、81.48、40.74、20.37、10.18、5.09、2.55、1.27、0.64、0.32 μg/mL的次氯酸共培养，筛选次氯酸最低杀菌浓度（MBC）；将大肠埃希菌与筛选的MBC次氯酸分别作用2、5、10、20、30、60 min，筛选次氯酸的最短杀菌时间。分别于培养6、12、24、48、72、96 h，采用扫描电子显微镜观察大肠埃希菌生物膜形成情况。大肠埃希菌培养72 h后，分别加入1、2、4、8、16倍MBC的次氯酸，筛选次氯酸对大肠埃希菌的最低生物膜清除浓度（MBEC）。于大肠埃希菌中分别加入1、2、4、8倍MBEC的次氯酸及无菌生理盐水，作用10 min后，采用活/死细菌染色试剂盒检测活、死细胞数，并计算死菌率（样本数为5）。2020年1—12月，解放军联勤保障部队第940医院烧伤整形外科收治41例符合入选标准的感染创面患者，对其进行前瞻性随机对照试验。采用随机数字表法将患者分为次氯酸组21例［男13例、女8例，年龄（46±14）岁］和聚维酮碘组20例［男14例、女6例，年龄（45±19）岁］。2组患者分别用100 μg/mL次氯酸、50 mg/mL聚维酮碘溶液浸透的无菌纱布湿敷，每天换药1次。首次换药前、第10天换药时，取创面及创缘组织，采用琼脂培养法培养细菌并定量分析组织细菌量。首次换药前和第3、7、10天换药时，肉眼观察创面渗出量和肉芽组织生长情况并评分。对数据行单因素方差分析、Dunnett-t检验、独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、Wilcoxon符号秩检验、χ2检验或Fisher确切概率法检验。结果次氯酸对大肠埃希菌的MBC为10.18 μg/mL，MBC的次氯酸对大肠埃希菌的最短杀菌时间为2 min。培养6、12 h，大肠埃希菌处于完全游离状态；随着培养时间的延长，大肠埃希菌逐渐聚集、黏附，至培养72 h形成成熟的生物膜。次氯酸对大肠埃希菌的MBEC为20.36 μg/mL。与1、2、4、8倍MBEC的次氯酸作用10 min后，大肠埃希菌死菌率均明显高于与无菌生理盐水作用10 min后（t值分别为6.11、25.04、28.90、40.74，P<0.01）。第10天换药时，次氯酸组患者创面组织细菌量为2.61（2.20，3.30）×104集落形成单位（CFU）/g，明显少于聚维酮碘组的4.77（2.18，12.48）×104 CFU/g（Z=2.06，P<0.05）；次氯酸组和聚维酮碘组患者创面组织细菌量均明显少于首次换药前的2.97（2.90，3.04）×106、2.97（1.90，7.95）×106 CFU/g（Z值分别为4.02、3.92，P<0.01）。第10天换药时，次氯酸组患者创面渗出量评分明显低于聚维酮碘组（Z=2.07，P<0.05）。与首次换药前比较，次氯酸组患者第7、10天换药时创面渗出量评分均明显降低（Z值分别为-3.99、-4.12，P<0.01），聚维酮碘组患者第7、10天换药时创面渗出量评分均明显降低（Z值分别为-3.54、-3.93，P<0.01）。第10天换药时，次氯酸组患者创面肉芽组织生长评分明显高于聚维酮碘组（Z=2.02，P<0.05）。与首次换药前比较，次氯酸组患者第7、10天换药时创面肉芽组织生长评分均明显升高（Z值分别为-3.13、-3.67，P<0.01），聚维酮碘组患者第7、10天换药时创面肉芽组织生长评分均明显升高（Z值分别为-3.12、-3.50，P<0.01）。结论次氯酸对游离状态和生物膜状态的大肠埃希菌均有杀灭作用，低浓度的次氯酸对成熟的大肠埃希菌生物膜可起到快速杀菌作用，且次氯酸浓度越高，杀菌效果越好。100 μg/mL次氯酸能有效减少患者大肠埃希菌感染创面的细菌负荷，表现为创面渗出的减少、间接促进肉芽组织生长，较传统外用抗菌剂聚维酮碘疗效更好。

简介：摘要目的分析1例表现为全面发育落后患儿的遗传学病因。方法对患儿进行临床和实验室检查，应用二代目标区域捕获测序技术对患儿进行神经系统疾病相关基因的检测，对可疑变异位点进行保守性及致病性预测，并进行患儿及其父母的Sanger测序验证。结果患儿临床表现为发育迟缓，独坐不稳，不能区分生熟人。基因检测示患儿SLC19A3基因存在c.448G>A和c.169C>T，二者均为未见报道的变异，两个变异位置编码的氨基酸为蛋白的保守位点，生物学软件预测具有致病性。结论SLC19A3基因的c.448G>A和c.169C>T复合杂合变异丰富了SLC19A3基因的变异数据库，该基因复合杂合变异引起生物素-硫铵素反应性基底节病，可能导致患儿发病。