简介：摘要目的研究肝细胞肝癌(HCC)患者心膈角或膈上淋巴结转移(LNM)放疗的疗效和预后因素。方法回顾性分析复旦大学附属中山医院2010年1月至2020年8月56例心膈角或膈上LNM的HCC患者病例资料。按1月是否接受外照射分为外照射组和非外照射组，每组28例。外照射组放射野包括或不包括原发灶，非外照射组未给予任何针对心膈角或膈上LNM的局部治疗。比较两组的缓解率、生存率、局部控制率、预后因素。结果外照射后部分缓解和完全缓解的患者分别为9例(32.1%)和9例(32.1%)。中位生存外照射组为16.1个月(95%CI 9.00～23.21，RR＝3.63)，非外照射组为6.9个月(95%CI 4.63～8.77，RR＝1.06)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝15.53，P<0.05)。心膈角或膈上LNM 1年局部控制率，外照射组为37.0%，非外照射组为10.7%，差异有统计学意义(χ2＝5.28，P<0.05)。确诊心膈角或膈上LNM后，3个月内甲胎蛋白(AFP)较外照射前升高，外照射组4例(14.3%)，非外照射组13例(46.4%)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝6.84，P<0.05)。多变量分析结果显示，同时伴有肝内肿瘤多发、肝内肿瘤>5 cm、AFP≥400 μg/L、未行外照射者预后差。结论心膈角或膈上LNM的HCC患者行外照射能延长总生存、提高LNM局部控制率。伴有肝内肿瘤多发、肝内肿瘤>5 cm、AFP≥400 μg/L、未行外照射者预后差。

简介：摘要目的探讨二甲双胍(Met)联合放射对结肠癌CT26WT细胞及移植瘤的抑制作用及其机制研究。方法利用CellTiter-Glo化学发光细胞活性试验检测0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的Met对CT26WT细胞活力影响，克隆形成试验检测对照组、10.0μmol/L的Met、15Gy照射、15Gy＋10.0μmol/L的Met组对CT26WT细胞的增殖抑制作用。构建Bablc小鼠皮下移植瘤模型，肿瘤体积>150mm3随机分对照组、单纯15Gy照射、Met组、15Gy＋Met组，照射前24h给予小鼠750 mg/kg的Met，定期测量肿瘤体积及小鼠体重绘制肿瘤生长曲线及生存时间曲线。蛋白质印迹法检测上述处理条件下CT26WT细胞及移植瘤组织中P-H2AX、Sting蛋白表达；并利用免疫组化方法检测移植瘤组织中CD8a (＋) T细胞的浸润情况。结果0、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的Met的相对细胞存活率分别为100%、87.9%、87.8%、87.3%、76.5%(P<0.05)，其中10.0μmol/L较5.0μmol/L抑制作用更强(P<0.001)。克隆形成实验结果显示对照组、Met组、15Gy组、15Gy＋Met组细胞克隆形成率分别为34.0%、24.0%、22.3%、14.0%(P<0.001)。与对照组比较，Met组、15Gy组、15Gy＋Met组细胞内Sting蛋白表达分别增加2.99、1.37、4.41倍(P<0.001、<0.01、<0.001)。15Gy＋Met组P-H2AX蛋白表达较15Gy组增加1.43倍(P<0.001)。移植瘤体积15Gy＋Met组较对照组生长缓慢，最终结果为(1007.0±388.5)、(2639.0±242.9) mm3，(P<0.05)，15Gy＋Met组小鼠总生存期较对照组增加(48d︰32d，P<0.001)。移植瘤组织中P-H2AX、Sting蛋白表达量在15Gy＋Met组较对照组分别增加8.8、1.6倍(P均<0.001)。15Gy＋Met组CD8a (＋) T细胞浸润在较对照组明显增高(P<0.01)。结论Met与放射联合能协同抑制结肠癌细胞增殖、克隆形成，可能作用机制是通过加重DNA损伤、激活Sting信号通路导致肿瘤组织中CD8a (＋) T细胞增加加强对肿瘤细胞的杀伤作用。