简介：摘要目的探讨肠道旺炽性血管增生（florid vascular proliferation）的临床病理学特征、病理诊断及鉴别诊断。方法收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2010—2020年10例肠道旺炽性血管增生的临床病理资料，行形态学分析和免疫组织化学染色，并复习相关文献。结果10例肠道旺炽性血管增生中男性5例，女性5例，年龄28~76岁，平均和中位年龄分别为51.0和50.5岁。病变部位：结肠5例，小肠3例，回盲部和盲肠各1例。临床上，患者主要表现为腹痛、腹泻和便血。9例获得影像学资料的患者中7例存在肠套叠。镜下观察：肠壁全层小血管旺炽性增生，呈小叶状生长；血管腔衬覆肥胖的内皮细胞，细胞形态温和，无明显异型性，核分裂象罕见。病变表面黏膜伴有慢性溃疡。免疫表型：血管内皮CD31、CD34、ERG和Fli1阳性，局部增生的梭形细胞表达平滑肌肌动蛋白，Ki-67阳性指数低（5%~30%）。4例获得随访的患者均无复发。结论旺炽性血管增生是一种少见的良性血管增生性病变，好发于肠道，影像学上常存在肠套叠。准确诊断肠道旺炽性血管增生需密切结合影像学，本病容易被误诊为真性血管肿瘤，尤其是血管肉瘤，需进一步加深对其认识，避免误诊。

简介：摘要目的探讨恶性间皮瘤（MM）p16基因缺失情况及荧光原位杂交（FISH）检测p16基因缺失在MM诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2015年9月至2018年12月48例MM的临床病理资料，24例良性间皮病变/肿瘤作为对照组。FISH法检测上述病例p16基因缺失情况。结果48例MM中p16基因总缺失率为35.4%（17/48），其中纯合性缺失7例，杂合性缺失10例。腹膜、胸膜和睾丸间皮瘤p16基因缺失比例分别为12/34（35.3%）、4/11和1/2。上皮样型、肉瘤样型、双相型和未分类间皮瘤p16基因缺失比例分别为9/33（27.3%）、4/8、2/5和2/2。对照组8例反应性间皮增生、15例高分化乳头状间皮瘤和1例多囊性间皮瘤均无p16基因缺失。结论p16基因缺失相对特异地发生于MM，但灵敏度偏低。不同部位及组织学亚型之间，p16基因缺失率存在一定差异，即胸膜MM略高于腹膜MM，肉瘤样型、双相型高于上皮样型。FISH法检测p16基因缺失有助于MM与反应性间皮增生、高分化乳头状间皮瘤的鉴别诊断。