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  • 简介:摘要目的明确中心静脉压(CVP)和有创动脉血压(IBP)测量过程中的校零时机及零点位置,为临床诊治提供更科学准确的监测结果。方法运用液体容器实验模型模拟连续压力监测系统的测压过程,基于流体力学理论并结合血压的生理学及心血管解剖学知识,分析校零及标定CVP和IBP零点位置过程中充液导管系统内压力的组成及影响因素。结果校零时充液导管系统内的压力由大气压、加压袋压力、墨菲滴管液面与压力传感器的垂直距离(ΔH)水柱重力和导管壁阻力组成,此压力数值为基线0 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa);测压过程中当压力传感器置于容器最高液平面下10 cm水平位置时,不同的导管尖端位置测得的压力均为10 cmH2O(1 cmH2O≈0.098 kPa);当压力传感器置于容器最高液平面水平时,测得压力为0 mmHg。结论仅在评估到大气压、加压袋压力、ΔH水柱重力和导管壁阻力其中1个或多个条件发生变化时才需要重复校零;测量过程中应随时调整压力传感器于零点位置以消除静水压的影响,确保数值客观、准确。

  • 标签: 中心静脉压 有创动脉血压 校零 零点位置 测量 准确性
  • 简介:摘要目的探讨心肌炎症和细胞凋亡是否参与了大潮气量(VT)损伤性机械通气所致大鼠右心室功能障碍(RVD)的发生机制。方法将30只雄性SD成年大鼠按随机数字表法分为对照组(CON组)、小VT通气组(LVT组)和损伤性通气组(HVT组),每组10只。CON组保持自主呼吸,LVT组和HVT组分别给予VT为6 mL/kg和20 mL/kg机械通气4 h。右颈总静脉及左颈内动脉置管连接PowerLab生物信号采集和分析系统,记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室内压最大上升速率(+dp/dt max)。用超声心动图测量左室舒张期末内径(LVEDd)、右室舒张期末内径(RVEDd)、三尖瓣环收缩位移(TAPSE)及心肌性能指数(MPI)。用颈椎脱位法处死大鼠,取右心室组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察其形态学变化。分别采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果随着给予大鼠VT的增加,HR、MAP、+dp/dt max有逐渐下降趋势,RVSP有逐渐升高趋势,LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义,而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔HR(次/min):397.6±5.7比433.0±4.8、441.6±7.8,MAP(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):102.0±2.4比108.5±2.2、110.6±2.1,+dp/dt max(mmHg/s):2 357.65±62.80比2 661.27±55.62、2 679.43±75.13,RVSP(mmHg):28.8±1.0比22.6±0.8、21.9±0.4,均P<0.05〕。超声心动图显示,随着VT的增加,RVEDd/LVEDd比值和MPI逐渐增加,TAPSE逐渐减小,LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义,而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔RVEDd/LVEDd比值:0.36±0.02比0.26±0.01、0.23±0.02,MPI:1.23±0.03比0.84±0.04、0.86±0.03,TAPSE(mm):1.65±0.03比1.88±0.02、1.91±0.04,均P<0.05〕。右心室组织病理学观察显示,CON组大鼠心肌细胞排列整齐,大小一致;LVT组心肌间质少量炎症细胞浸润;HVT组心肌细胞排列明显紊乱,结构明显破坏,较多炎症细胞浸润。RT-PCR和Western blotting检测显示,HVT组IL-6、TNF-α、caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达均明显高于LVT组和CON组〔mRNA表达(2-ΔΔCt):IL-6为1.97±0.07比1.09±0.02、1.02±0.03,TNF-α为1.69±0.10比1.10±0.03、1.05±0.04,caspase-3为1.82±0.09比1.08±0.02、1.06±0.03,Bax为2.19±0.14比1.07±0.03、1.04±0.03;蛋白表达(灰度值):IL-6为0.64±0.02比0.38±0.03、0.31±0.04,TNF-α为0.50±0.04比0.16±0.01、0.15±0.01,caspase-3为0.58±0.02比0.29±0.01、0.25±0.02,Bax为0.50±0.03比0.21±0.01、0.26±0.02,均P<0.05〕,Bcl-2的mRNA和蛋白表达均明显低于LVT组和CON组〔mRNA表达(2-ΔΔCt):1.23±0.05比1.43±0.05、1.50±0.08,蛋白表达(灰度值):0.42±0.02比0.62±0.03、0.65±0.03,均P<0.05〕。结论心肌炎症和细胞凋亡可能参与损伤性机械通气诱导的RVD。

  • 标签: 机械通气 右心功能障碍 心肌炎症 细胞凋亡
  • 简介:摘要目的探讨单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)与重症患者30 d死亡及不良事件的相关性。方法提取美国重症监护医学信息数据库-Ⅲ(MIMIC-Ⅲ)重症患者的基本信息及临床资料,包括人口统计学、血常规、生化指标、全身炎症反应综合征评分(SIRS)、序贯器官衰竭评分(SOFA)及结局指标。计算重症患者入重症监护病房(ICU)第1天的MLR,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评估MLR对重症患者30 d死亡的预测价值及MLR截断值;根据截断值将患者分为两组,比较组间各指标的差异,采用Logistic回归模型分析MLR与重症患者30 d死亡及连续性肾脏替代治疗(CRRT)、机械通气、ICU住院时间及总住院时间的相关性。结果①共纳入43 174例重症患者。ROC曲线分析结果显示,MLR预测重症患者30 d死亡的ROC曲线下面积(AUC)为0.655,95%可信区间(95%CI)为0.632~0.687,依据最大约登指数计算出MLR截断值为0.5,其中有16 948例患者MLR≥0.5(高MLR组),有26 226例患者MLR<0.5(低MLR组)。②与低MLR组比较,高MLR组重症患者的年龄、男性比例及体质量指数(BMI)更高〔年龄(岁):66.0(51.7,78.4)比57.6(27.1,74.6),男性:57.2%比52.5%,BMI(kg/m2):26.5(22.5,31.1)比24.7(14.3,29.7)〕,且具有更高的并发症发生率(高血压:49.2%比44.6%,慢性心功能不全:32.6%比21.7%,糖尿病:27.0%比23.4%,慢性阻塞性肺疾病:21.5%比16.1%,肾功能不全:19.3%比13.1%)及更高的白细胞计数(WBC)、血糖、血乳酸(Lac)、血肌酐(SCr)、SIRS评分及SOFA评分〔WBC(×109/L):13.8(9.6,19.2)比11.5(8.4,15.6),血糖(mmol/L):8.66(6.88,11.49)比8.27(6.55,10.88),Lac(mmol/L):2.2(1.5,3.7)比2.1(1.4,3.3),SCr(μmol/L):106.1(70.7,176.8)比88.4(70.7,132.6),SIRS评分(分):3(2,4)比2(2,3),SOFA评分(分):4(2,7)比3(1,5)〕,30 d病死率、ICU住院时间>5 d、总住院时间>14 d、使用CRRT及机械通气>5 d的患者比例在高MLR组也显著升高(30 d病死率:20.0%比8.3%,ICU住院时间>5 d:33.2%比20.4%,总住院时间>14 d:33.7%比16.2%,使用CRRT:3.6%比0.7%,机械通气>5 d:18.4%比5.7%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。③多因素Logistic回归分析显示,MLR升高是重症患者30 d病死率增加的独立危险因素〔优势比(OR)=1.54,95%CI为1.37~1.72,P<0.001〕,并且MLR升高与重症患者使用CRRT(OR=2.77,95%CI为2.18~3.51,P<0.001)、机械通气>5 d(OR=2.45,95%CI为2.21~2.72,P<0.001)、ICU住院时间>5 d(OR=2.29,95%CI为2.10~2.49,P<0.001)、总住院时间>14 d(OR=2.28,95%CI为2.08~2.49,P<0.001)的风险增加独立相关。结论通过大样本回顾性分析表明,MLR升高是重症患者30 d死亡的独立危险因素,同时也是重症患者使用CRRT、机械通气时间延长、ICU住院时间及总住院时间延长的独立危险因素。MLR可用于重症患者的危险分层。

  • 标签: 单核细胞/淋巴细胞比值 重症患者 危险因素 30 d病死率 预后
  • 简介:摘要目的探讨不同潮气量(VT)机械通气对油酸(OA)诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠右心血流动力学的影响。方法将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(n=20)、ARDS模型组(n=20)、小VT组(n=10)和大VT组(n=10)。经大鼠颈总静脉注入OA 0.15 mL/kg制备ARDS模型;对照组给予等量生理盐水。ARDS模型组制模后2 h取10只大鼠测定氧合指数(PaO2/FiO2);取肺组织测定湿/干重比值(W/D),光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分,以确定模型制备是否成功。小VT组和大VT组于制模后2 h分别给予大鼠VT为6 mL/kg或20 mL/kg的机械通气4 h;对照组和ARDS模型组保持自主呼吸。机械通气4 h后,测定大鼠心率(HR)、右心室收缩压(RVSP)、右室内压上升最大速率(dp/dt max)和血压(BP),同时取动脉血进行血气分析〔pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、PaO2/FiO2〕。结果制模后1 h,ARDS模型组大鼠即出现呼吸窘迫症状。制模后2 h,大体观察可见肺脏外观有明显点片状出血;对照组无上述改变。ARDS模型组大鼠PaO2/FiO2较对照组显著降低〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):294.3±5.9比459.0±4.4,P<0.01〕,肺W/D比值和肺损伤评分均较对照组明显升高〔肺W/D比值:8.24±0.25比4.48±0.13,肺损伤评分(分):0.60±0.03比0.12±0.02,均P<0.01〕,提示ARDS模型制备成功。ARDS模型组大鼠动脉血气分析及血流动力学指标均较对照组明显恶化。机械通气4 h后,小VT组动脉血气分析指标均明显优于ARDS模型组和大VT组〔pH值:7.36±0.02比7.24±0.02、7.13±0.01,PaO2(mmHg):92.4±2.1比61.8±2.3、76.6±2.2,PaCO2 (mmHg):49.6±1.7比61.8±1.8、33.6±1.3,PaO2/FiO2(mmHg):440.0±10.2比274.3±21.4、364.7±10.5,均P<0.05〕;小VT组HR、BP和dp/dt max明显高于ARDS模型组和大VT组〔HR(次/min):346.9±5.4比302.3±10.1、265.5±12.2,BP(mmHg):125.4±2.2比110.0±2.5、89.2±2.8,dp/dt max(mmHg/s):1 393.3±30.3比1 236.4±20.5、896.1±19.5,均P<0.05〕,而RVSP则明显低于ARDS模型组和大VT组(mmHg:31.3±0.4比34.0±1.0、38.8±0.9,P<0.05)。结论小VT机械通气可改善ARDS大鼠右心室的血流动力学参数,保护右心功能。

  • 标签: 机械通气 急性呼吸窘迫综合征 右心室收缩压 血压 血流动力学
  • 简介:摘要急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种病因引起的危及生命的呼吸衰竭。由于ARDS在病因、病理、发病机制、临床表现、影像学表现及基因特性等多方面存在异质性,故ARDS存在不同的表型及内型,目前仍缺乏特异性治疗药物,且病死率仍居高不下。本文通过回顾近年来的相关研究,介绍ARDS不同表型及内型的研究进展,以期帮助重症监护病房医师更好地认识ARDS表型及内型,并为未来ARDS的精准治疗提供一定参考。

  • 标签: 呼吸窘迫综合征,成人 异质性 表型 内型 生物学标记 精准医疗
  • 简介:摘要导师是高效成功实施医学模拟教学的关键因素之一,笔者在加州大学洛杉矶分校(UniversityofCaliforniaLosAngeles,UCLA)接受了为期两天的模拟教学导师培训课程(SimulationInstructorTrainingcourse)。课程采用理论讲授、临床场景设计与执行、团队模拟培训、互动讨论等形式开展培训,旨在提高学员模拟教学的理论水平和实践技能。借鉴国外经验,开展医学模拟教育导师培训,是发展我国高水平医学模拟教育的重要途径。

  • 标签: 医学模拟教育 加州大学洛杉矶分校 培训