简介：摘要目的探讨microRNA对小鼠放射性心脏损伤(RIHD)的调节作用，为其治疗提供一个新策略。方法基于Gene Expression Omnibus数据库的GSE147241数据集(包括正常心脏组织和照射心脏组织)进行生物信息学研究分析，以确定差异表达的基因。而后将30只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、照射组、miR-133a过表达干预组。照射组和miR-133a过表达干预组心脏单次X线照射20 Gy，对照组不照射，饲养16周。超声心动检查心功能，Masson染色法检测心肌纤维化，qRT-PCR法检测心肌miR-133a、CTGF mRNA、COL-1 mRNA、COL-3 mRNA的表达，蛋白印迹法检测心肌组织CTGF、COL-1、COL-3的蛋白表达水平。结果miR-133a为照射组与对照组之间的差异基因。过表达miR-133a可以改善照射引起的心功能下降(P<0.01)和心肌间质胶原含量增多(P<0.01)，且过表达miR-133a可以降低照射引起的CTGF、COL-1、COL-3的mRNA及蛋白表达水平的增加(P<0.01)。结论照射使胶原蛋白合成增加致心肌纤维化重塑，而过表达miR-133a可以减少放射性心肌纤维化。

简介：摘要目的建立C57BL/6小鼠放射性心肺功能不全动物模型。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组。照射组接受胸部局部单次20 Gy电子线照射，照后饲养6个月。超声心动检查心功能，血气分析检测血氧分压(PaO2)，Tunel染色法检测细胞凋亡，Masson染色法检测心肺纤维化。结果照射组LVEF (68.60±10.92)%与对照组(81.75±8.79)%降低(P<0.01)；照射组心脏凋亡指数(23.90±6.60)%比对照组(3.25±3.38)%增高(P<0.01)；照射组心脏CVF (15.42±5.72)%比对照组(1.45±0.64)%增高(P<0.01)。照射组PaO2(86.10±7.60) mmHg比对照组PaO2(107.16±9.01) mmHg下降(P<0.01)；照射组肺脏凋亡指数(27.90±8.94)%比对照组(2.50±3.55)%增高(P<0.01)；照射组肺脏CVF (17.76±5.77)%比对照组(2.50±3.55)%增高(P<0.01)。结论辐射使心肺凋亡纤维化重塑，进而导致心肺功能的下降，成功构建C57BL/6小鼠放射性心肺功能不全动物模型。