简介：摘要目的探讨色素减退性蕈样肉芽肿（HMF）与色素减退性界面T细胞异常增生（HITCD）的临床与病理特征。方法收集2015年1月至2020年9月在杭州市第三人民医院皮肤科就诊、具有完整临床病理资料的皮肤色素减退性淋巴增殖性疾病患者41例，分析临床病理及免疫表型特征。符合正态分布的定量数据使用t检验，分类数据采用卡方检验或Fisher精确检验，两组间等级数据比较采用秩和检验。结果41例患者临床均表现为不规则色素减退斑，可伴有红斑或糠状鳞屑。病理特征：21例表现为不典型淋巴样细胞向表皮浸润和聚集，符合典型蕈样肉芽肿病理学特征，诊断为HMF；20例表现为基底层空泡变性伴有淋巴样细胞浸润以及轻度嗜表皮现象，诊断为HITCD。免疫细胞表型均符合T细胞表型，14例（67%）HMF与13例（65%）HITCD表皮淋巴细胞以CD8表型为主。表皮中，HMF组总淋巴细胞数量多于HITCD组（t = 1.81，P = 0.012）；真皮中，HMF组CD4+淋巴细胞（t = 2.64，P = 0.012）、CD8+淋巴细胞（t = 1.51，P = 0.002）以及总淋巴细胞数量（t = 2.60，P = 0.001）均多于HITCD组。所有患者均予窄谱中波紫外线照射治疗，完成随访34例，30例（包括所有HITCD）皮损消退未复发，4例HMF皮损未完全消退。结论HITCD与HMF病理特征不同，且呈良性生物学行为，应作为一类独立疾病区别于HMF，单一光疗可获良效。

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简介：摘要目的揭示黑素瘤中可能与泛素结合酶2S（UBE2S）存在相互作用的基因，探讨UBE2S参与调控黑素瘤细胞生物学行为的分子机制。方法将A375黑素瘤细胞分为基因敲降组和阴性对照组，分别用含LV-UBE2S-RNAi（14011-1）的慢病毒和CON053慢病毒转染细胞构建UBE2S敲降细胞株和阴性对照细胞株。提取两组细胞株RNA，并将其纯化及片段化，与芯片探针杂交洗染获取芯片数据。采用Ingenuity路径分析软件对获得的差异表达基因的芯片数据进行进一步解析，鉴定可能与UBE2S存在相互作用的基因，应用免疫印迹法对UBE2S调控的下游分子进行验证。采用双尾t检验筛选差异基因。结果在基因敲降组与阴性对照组之间共筛选出差异倍数绝对值> 2且P < 0.05的差异基因512个，其中上调基因247个，下调基因265个。差异基因信息的Ingenuity路径分析结果证实，干扰素信号和肝X受体/视网膜X受体活化通路显著激活，真核起始因子2和核因子κB信号通路则被抑制。预测上游调控因子中IFNA2为强烈激活，核因子κB（复合物）被抑制。综合以上生物信息学分析结果，推测黑素瘤细胞UBE2S基因可通过调节IFITM1、STAT1、ISG15和TNFRSF11B基因的表达发挥功能。免疫印迹显示，A375细胞UBE2S基因敲降前后，IFITM1蛋白均未表达，敲降后ISG15蛋白表达上调19.94倍，STAT1蛋白表达上调1.47倍，TNFRSF11B蛋白表达下调79.1%。结论UBE2S可能通过与STAT1、ISG15和TNFRSF11B的相互作用，共同调控黑素瘤肿瘤细胞生物学行为。

简介：摘要目的分析早期蕈样肉芽肿（MF）皮损的反射性共聚焦显微镜（RCM）与组织病理学特征的一致性，探讨RCM作为病理学诊断早期MF的辅助价值及动态监测治疗反应的可行性。方法2014年1月至2018年1月在杭州市第三人民医院皮肤科门诊收集临床疑诊MF病例40例，男26例，女14例，年龄（47.0 ± 17.6）岁。根据总结的早期MF的RCM特征，对活检部位进行初步定位后行组织病理学检查，对比MF的RCM与病理特征。对MF确诊病例进行窄谱中波紫外线联合干扰素治疗，运用RCM对靶向皮损跟踪随访，9个月后评价疗效。结果在40例临床疑诊MF病例中，根据RCM特征初步诊断典型MF 8例，疑似MF18例，排除14例；根据MF病理学特征诊断典型MF12例，疑似14例，排除14例。一致性分析显示，RCM特征分类与病理诊断结果的Kappa系数为0.848，P < 0.01。RCM与组织病理学特征之间表皮低折光细胞浸润的相关性最高（Kappa系数= 1，P = 0.005），其次是红斑期的真皮纤维化（Kappa系数= 0.714，P = 0.035）。MF的RCM特征随着治疗的进行逐步恢复正常，但直至临床皮损完全缓解，非典型淋巴细胞依然存在。结论RCM技术可用于早期疑诊MF皮损的病理取材定位，同时可尝试作为一种动态监测MF疗效的方法。

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