简介：摘要目的探讨腺病毒介导的ING4基因表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法用Ad-ING4重组腺病毒在裸鼠NCI-H460移植瘤的瘤体内注射治疗，观察肿瘤生长变化，治疗结束后3 d处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体重量；免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。组间数据比较采用t检验。结果动物实验结果表明，Ad-ING4组的平均体积明显低于磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline，PBS)对照组(720.20±23.51，t＝30.64，P<0.05)和Ad-GFP空病毒组(469.90±32.57，t＝14.43，P<0.05)，差异有统计学意义；平均瘤体重量明显低于Ad-GFP组(0.732±0.068，t＝9.26，P<0.01)和PBS组(0.757±0.049，t＝15.32，P<0.05)，差异有统计学意义；Ad-ING4重组腺病毒能显著抑制裸鼠NCI-H460移植瘤的生长，瘤重的抑制率达32.69%，与空病毒载体Ad-GFP组和细胞对照PBS组比较差异有统计学意义(P<0.05)；免疫组织化学结果显示Ad-ING4重组腺病毒能明显上调bax和Caspase-3蛋白的表达水平，下调bcl-2和Survivin蛋白的表达水平。结论腺病毒介导的IL-24基因可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460移植瘤的生长，诱导其凋亡，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

简介：摘要目的探讨CT检查淋巴结短径评估胸段食管鳞癌左侧喉返神经旁淋巴结转移的应用价值。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2009年10月至2016年12月2家医疗中心收治的628例（中山大学肿瘤防治中心236例、郑州大学附属肿瘤医院392例）胸段食管鳞癌病人的临床病理资料；男462例，女166例；中位年龄为62岁，年龄范围为38~85岁。观察指标：（1）手术情况和左侧喉返神经旁淋巴结清扫及转移情况。（2）CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径评估术后左侧喉返神经旁淋巴结转移效能。（3）最佳截断值确定。（4）不同诊断标准的检测情况。偏态分布的计量资料以M（范围）表示。计数资料以绝对数或百分比表示。以受试者工作特征曲线（ROC）的曲线下面积（AUC）评估检测方法的效能。约登指数最大值对应最佳截断点。结果（1）手术情况和左侧喉返神经旁淋巴结清扫及转移情况：628例病人中，572例行二野淋巴结清扫，56例行三野淋巴结清扫；408例行微创手术，220例行开放手术。628例病人中，60例发生左侧喉返神经旁淋巴结转移。628例病人共清扫左侧喉返神经旁淋巴结1 666枚，其中左侧喉返神经旁淋巴结转移75枚，转移率为4.502%（75/1 666）。（2）CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径评估术后左侧喉返神经旁淋巴结转移效能：CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径预测左侧喉返神经旁淋巴结转移的AUC为0.854（95%可信区间为0.792~0.916，P<0.05）。（3）最佳截断值的确定：分别以CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径为5、6、7、8、9、10 mm作为最佳截断值，其对应的约登指数分别为0.556、0.384、0.258、0.063、0.003。确定CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径5 mm为最佳截断值。（4）不同诊断标准的检测情况：分别以CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径≥5 mm和≥10 mm作为胸段食管鳞癌左侧喉返神经旁淋巴结转移的诊断标准，两者灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值、漏诊情况分别为66.3%和5.0%、92.3%和99.8%、89.5%和90.7%、46.3%和75.0%、96.0%和90.9%、20和57例。结论CT检查淋巴结短径可用于评估胸段食管鳞癌左侧喉返神经旁淋巴结转移。以淋巴结短径≥5 mm作为胸段食管鳞癌左侧喉返神经旁淋巴结转移标准时，灵敏度、特异度和准确度较好。

简介：摘要：在初中物理教学之中，基于多元指导阶段的初中物理教学在实际物理教学的占比较大，而初中学生们对此不是太能理解作者或者学生本身的物理基础实力运用能力不够，从而会影响学生们的多元指导能力。本文就对初中物理如何通过运用多元指导教学，创新初中物理中物理课堂提问有效性，进而提升学生的物理理解水平做出探讨。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及其机制。方法以50感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞，蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；经膜联蛋白V-藻红蛋白(Annexin V-PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NCI-H460细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等因子的表达，Western blot法检测其中裂解的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)因子的表达。结果ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达；96 h时相点生长抑制率Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显高于Ad组(27.800±4.271，t＝6.508，P<0.01)、(27.130±3.341，t＝8.121，P<0.01)、(50.767±2.671，t＝19.005，P<0.01)，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显优于Ad-IL-24(22.967±4.933，t＝4.655，P<0.01)、Ad-ING4(23.633±4.154，t＝5.689，P<0.01)单基因组，差异有统计学意义，并呈现抑癌增效相加作用(Q＝0.93)。FCM检测结果表明，Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组作用于NCI-H460细胞72 h的诱导细胞凋亡率明显高于磷酸盐缓冲液(PBS)组(16.440±0.896，t＝18.340，P<0.01)、(14.000±1.562，t＝13.255，P<0.01)、(29.660±1.519，t＝19.522，P<0.01)和Ad组(14.450±1.058，t＝13.660，P<0.01)、(12.010±1.196，t＝1.040，P<0.01)、(27.670±1.620，t＝17.082，P<0.01)，差异有统计学意义，其中Ad-ING4-IL-24组中NCI-H460细胞的细胞凋亡率明显高于Ad-IL-24(15.660±1.773，t＝8.834，P<0.01)、Ad-ING4(13.220±1.628，t＝7.858，P<0.01)单基因组，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组可明显上调bax、Caspase-3等因子的表达，下调bcl-2、Survivin等因子的表达。结论Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体外对NCI-H460细胞具有抑癌增效作用，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。