简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-126对骨折愈合中血管生成的影响。方法构建股骨骨折大鼠模型，局部注射miR-126激动剂(agomiR-126)、miR-126拮抗剂(antagomiR-126)设立实验组，同时设立对照组(agomiR-NC)，于术后4、8、12周通过显微计算机断层扫描(micro-CT)检测各组股骨骨折愈合，通过免疫组织化学标记骨痂内血管内皮标志物CD31，并计算微血管密度(MVD)值，采用蛋白质印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测骨痂中血管生成相关因子出芽相关蛋白(SPRED1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的蛋白及mRNA水平，两组间比较采用t检验。结果micro-CT结果显示，在术后12周agomiR-126组右股骨骨折线基本消失，其骨折局部的骨密度[(732.1±16.3) mg/cm]及BV/TV比值[(72.4±2.1)%]明显高于对照组[(684.2±13.2) mg/cm、(70.3±2.3)%]，差异有统计学意义(t＝11.517，t＝9.261，P<0.01)；而antagomiR-126组骨折间隙仍较为明显，其骨密度[(635.2±12.6)) mg/cm]及BV/TV比值[(65.1±3.4)%]明显下降(t＝8.174，t＝6.838，P<0.05)。免疫组织化学结果显示，agomiR-126组骨痂中MVD值(7.6±2.1)明显高于对照组(5.6±1.2)，差异有统计学意义(t＝4.180，P<0.01)，而antagomiR-126组中MVD值(3.6±1.1)则明显下降(t＝3.725，P<0.01)。Western blot及RT-PCR结果显示，agomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.47±0.04、0.68±0.36)均明显下降(t＝5.412、4.712，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.68±0.02、2.53±0.79)则明显上升(t＝5.284、11.625，P<0.01)；相反，antagomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.87±0.06、1.65±0.37)均明显上升(t＝7.223、6.795，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.43±0.04、0.75±0.29)则明显下降(t＝4.226、2.169，P<0.05)。结论miR-126可以通过SPRED-1/VEGFA通路促进大鼠股骨骨痂组织中的血管生成，并加快骨折的愈合。