简介：摘要心脏瓣膜病是指心脏瓣膜、瓣环及其瓣下结构由于风湿性或非风湿性炎症、变性、粘连，先天发育异常、老年退行性变和钙化，以及冠状动脉硬化引起乳头肌、腱索缺血坏死、断裂等原因，使一个或多个瓣膜发生急性或慢性狭窄和(或)关闭不全，导致血流机械障碍和(或)反流。目的讨论心脏瓣膜病的护理。方法配合治疗进行护理。结论通过护理可以使患者提高对治疗的配合度，巩固治疗效果并避免并发症出现。

简介：摘要目的分析符合心脏置入型电子器械（CIED）适应证且术前发现急性肺血栓栓塞（APTE）患者的临床特征。方法该研究为回顾性研究。从2014年1月至2019年5月在中国医学科学院阜外医院就诊且符合CIED适应证的8 641例住院患者中筛选出CIED术前确诊APTE的患者。收集入选患者的临床资料、治疗方案和随访结果。结果8 641例患者中合并APTE的患者共45例（5‰），将其纳入研究。45例入选患者中男性18例（40%），年龄（73±8）岁，体重指数（27±10）kg/m2。肺栓塞危险分层，32例（70%）为中危，13例（30%）为低危，无高危患者。38例（84%）患者在明确APTE诊断后启动抗凝治疗。30例（67%）患者完成CIED置入（置入起搏器者27例，心脏再同步化治疗者2例，置入埋藏式心律转复除颤器者1例），其中23例CIED术前开始抗凝的患者术后未发生出血、囊袋血肿等并发症。研究随访（30±7）个月，期间20例患者复查CT肺血管造影示栓塞消溶，2例患者抗凝期间发生出血并发症（脑出血1例，肉眼血尿1例）并停用抗凝药物。15例（33%）行抗凝治疗并暂缓置入CIED的患者中， 2例发生一过性三度房室传导阻滞，住院及抗凝治疗随访期间均未再发生缓慢性心律失常；7例患者再次因症状性心动过缓置入CIED。随访期间5例患者死亡，其中3例为心脏性猝死，1例为APTE并急性脑梗死，1例为肺部感染。结论符合CIED适应证的患者中合并APTE者并不罕见，对于此类患者置入CIED同时进行抗凝治疗可能是安全、可行的，需注意APTE患者可发生一过性房室传导阻滞。

简介：摘要目的探讨周期性机械牵张应力作用下，人软骨细胞中新型机械激活离子通道压力蛋白(Piezo1)与细胞骨架的关系。方法体外培养骨关节炎病人软骨细胞，然后利用多通道细胞牵张应力加载系统处理细胞，根据预实验结果分成无牵张应力组(空白组)，2 h牵张应力组，12 h牵张应力组，24 h牵张应力组，48 h牵张应力组和相应的抑制剂浓度为0.275 mmol/L的蜘蛛毒液肽(GsMTx4)组以及浓度为0.573 mmol/L细胞松弛素D组。免疫组化鉴定软骨细胞，荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测不同力学条件刺激下各组细胞的Piezo1的表达量。以及细胞松弛素D作用下Piezo1的表达量。免疫荧光定位人软骨细胞Piezo1蛋白的表达，激光共聚焦显微镜观察各组细胞的细胞骨架以及Piezo1蛋白共染相关性。RT-q PCR结果比较采用单因素方差分析，两两组间比较采用q检验。结果RT-q PCR检测结果显示，2 h牵张应力组比空白组Piezo1的表达量有所增加，但差异无统计学意义(P>0.05)。12 h牵张应力组比空白组相比有统计学意义(F＝9.785，P<0.05)。24 h牵张应力组表达量最多，48 h牵张应力组表达量有所降低。经GsMTx4处理后的各组Piezo1的表达量均出现明显降低(F＝13.907，P<0.001)。在牵张应力作用下，2 h牵张应力组至24 h牵张应力组细胞骨架呈渐进性增粗、浓集现象，但是48 h牵张应力组软骨细胞却出现了细胞骨架的松散与降解。相应的RT-qPCR结果显示Piezo1 mRNA表达量与细胞骨架的浓集与松散情况具有相同的趋势。GsMTx4处理后的各加力组表达均下降。结论机械敏感性离子通道Piezo1的开放和关闭是与细胞骨架微丝F-actin肌动蛋白密切相关，由细胞骨架F-actin形变激活Piezo1蛋白通道，并与力学加载呈时间依赖性。