简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在环孢素A(CSA)引起的慢性肾损伤中的作用及可能的机制。方法制作慢性CSA肾病大鼠模型，将大鼠分为溶剂对照组、CSA模型组和正常对照组。分别检测各组大鼠血肌酐及尿蛋白水平。光镜检查观察肾小管间质损伤情况。电镜观察肾小管上皮内线粒体结构改变，Western blot检测肾组织Mfn2蛋白的表达。结果CSA模型组造模2、4周血肌酐和尿蛋白水平较正常对照组和溶剂对照组均明显升高(P<0.05)。CSA模型组肾小管间质损伤明显，肾小管上皮细胞内可见线粒体肿胀变形，脊消失。CSA模型组2、4周肾组织Mfn2蛋白的表达明显降低，与正常对照组和溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；与2周模型组比较，4周组Mfn2蛋白的表达进一步减少(P<0.05)。结论Mfn2可能在CSA引起的肾小管上皮细胞损伤中发挥重要作用。

简介：摘要目的研究TP53基因突变阳性急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2016年1月至2019年12月在苏州大学附属第一医院治疗的479例初诊B-ALL患者的临床资料。结果479例B-ALL患者中，34例（7.1%）TP53基因突变阳性，共检测到36个TP53突变，其中移码基因突变10个（27.8%），错义突变23个（63.9%），无义突变3个（8.3%）。共有34个（94.4%）突变位于DNA结合结构域（第5~8号外显子）。伴TP53基因突变组患者平均突变基因数目（2.3个）与无TP53基因突变组（1.1个）差异有统计学意义（P<0.001）。Ph阳性和Ph-like阳性患者在TP53基因突变阴性组中的比例显著高于TP53突变阳性组，差异有统计学意义（P<0.001）。TP53基因突变阴性组3年总生存（OS）率、无事件生存（EFS）率显著高于TP53基因突变阳性组（χ2=4.694，P=0.030；χ2=5.080，P=0.024）。多因素分析中，1个疗程诱导化疗未完全缓解（CR）是影响患者OS的独立预后不良因素。34例伴TP53基因突变患者中16例在第1次CR（CR1）状态行异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），2例移植后复发输注供者来源的抗CD19嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞后获CR2。11例巩固化疗过程中复发的TP53基因突变患者中6例行抗CD19 CAR-T细胞治疗，4例获得缓解且微小残留病（MRD）转阴，缓解后桥接allo-HSCT，其中2例持续CR。结论伴TP53基因突变B-ALL患者中错义突变最常见，突变位点主要分布于DNA结合结构域。伴TP53基因突变的B-ALL患者复发后CAR-T细胞治疗清除MRD后应尽早行allo-HSCT。伴TP53基因突变的B-ALL患者在allo-HSCT后仍有较高的复发率，输注供者来源的CAR-T细胞能获得较好的持续缓解。

简介：摘要目的研究TP53基因突变阳性急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2016年1月至2019年12月在苏州大学附属第一医院治疗的479例初诊B-ALL患者的临床资料。结果479例B-ALL患者中，34例（7.1%）TP53基因突变阳性，共检测到36个TP53突变，其中移码基因突变10个（27.8%），错义突变23个（63.9%），无义突变3个（8.3%）。共有34个（94.4%）突变位于DNA结合结构域（第5~8号外显子）。伴TP53基因突变组患者平均突变基因数目（2.3个）与无TP53基因突变组（1.1个）差异有统计学意义（P<0.001）。Ph阳性和Ph-like阳性患者在TP53基因突变阴性组中的比例显著高于TP53突变阳性组，差异有统计学意义（P<0.001）。TP53基因突变阴性组3年总生存（OS）率、无事件生存（EFS）率显著高于TP53基因突变阳性组（χ2=4.694，P=0.030；χ2=5.080，P=0.024）。多因素分析中，1个疗程诱导化疗未完全缓解（CR）是影响患者OS的独立预后不良因素。34例伴TP53基因突变患者中16例在第1次CR（CR1）状态行异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），2例移植后复发输注供者来源的抗CD19嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞后获CR2。11例巩固化疗过程中复发的TP53基因突变患者中6例行抗CD19 CAR-T细胞治疗，4例获得缓解且微小残留病（MRD）转阴，缓解后桥接allo-HSCT，其中2例持续CR。结论伴TP53基因突变B-ALL患者中错义突变最常见，突变位点主要分布于DNA结合结构域。伴TP53基因突变的B-ALL患者复发后CAR-T细胞治疗清除MRD后应尽早行allo-HSCT。伴TP53基因突变的B-ALL患者在allo-HSCT后仍有较高的复发率，输注供者来源的CAR-T细胞能获得较好的持续缓解。

简介：摘要目的采用倾向性评分匹配法（propensity score matching，PSM）探讨高尿酸血症对IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）预后的影响。方法纳入经肾活检证实为IgAN的患者，采用PSM对患者进行匹配，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险回归模型分析高尿酸血症对IgAN预后的影响，主要结局事件定义为死亡或到达肾脏结局[包含终末期肾衰竭（透析、移植）或估算肾小球滤过率（eGFR）下降>40%]。结果本研究最终纳入1 454例IgAN患者，其中女性850例，男性604例。男性血尿酸水平为（368.26±92.87）μmol/L，女性血尿酸水平为（277.23±92.71）μmol/L，随访时间中位数为85.00（56.10，106.33）个月，随访期间共有134例患者发生主要结局事件，其中5例死亡，24例透析，5例肾移植，100例eGFR下降>40%。经过1∶1匹配，高尿酸血症组男性131例与正常血尿酸组男性131例、高尿酸血症组女性159例与正常血尿酸组女性159例匹配成功，匹配后男性和女性高尿酸血症组和正常血尿酸组间各项基线指标差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存分析表明，匹配前后男女高尿酸血症组患者的主要结局事件发生率均高于正常血尿酸组，但匹配后女性高尿酸血症组患者与正常血尿酸组患者的主要结局事件发生率差异无统计学意义（Log-rank检验，χ2=3.586，P=0.058）。Cox比例风险回归模型分析结果表明，在匹配前全因素校正模型中，男性高尿酸血症患者进入主要结局事件的风险（HR）是男性正常血尿酸患者的2.29倍（95% CI 1.27~4.11，P=0.006），女性则为1.85倍（95%CI 1.01~3.37，P=0.045）；在匹配后全因素校正模型中，男性高尿酸血症患者进入主要结局事件的风险是男性正常血尿酸患者的2.41倍（95%CI 1.18~4.93，P=0.016），女性则为1.83倍（95%CI 0.91~3.67，P=0.091）；在匹配前全因素校正模型中，男性高尿酸血症患者进入肾脏结局事件的风险是男性正常血尿酸患者的2.68倍（95%CI 1.47~4.88，P=0.001），女性则为1.81倍（95%CI 0.99~3.33，P=0.056）；在匹配后全因素校正模型中，男性高尿酸血症患者进入肾脏结局事件的风险是男性正常血尿酸患者的2.89倍（95%CI 1.36~6.15，P=0.006），女性则为1.81倍（95%CI 0.88~3.72，P=0.106）。结论高尿酸血症与IgAN进展可能有一定相关性，且对男性IgAN患者影响尤为显著。

简介：摘要: 目的对糖尿病患者应用健康教育临床护理，并观察其应用价值。方法选取2018 年1 月—2020 年1 月，在该院治疗的60 例糖尿病患者，将其分为两组。对照组30 例，接受常规治疗及护理；观察组30 例，在此基础上，应用健康教育临床护理。对比其血糖指标、健康知识掌握程度、自我管理能力及SF-36 评分。结果干预后，观察组患者的FPG、2 hPG 水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），健康知识掌握程度评分、自我管理能力评分、SF-36 评分均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对糖尿病患者应用健康教育临床护理可提高血糖控制效果，提高患者健康知识掌握程度及自我管理能力，改善其生活质量。

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在环孢素A(CSA)引起的慢性肾损伤中的作用及可能的机制。方法制作慢性CSA肾病大鼠模型，将大鼠分为溶剂对照组、CSA模型组和正常对照组。分别检测各组大鼠血肌酐及尿蛋白水平。光镜检查观察肾小管间质损伤情况。电镜观察肾小管上皮内线粒体结构改变，Western blot检测肾组织Mfn2蛋白的表达。结果CSA模型组造模2、4周血肌酐和尿蛋白水平较正常对照组和溶剂对照组均明显升高(P<0.05)。CSA模型组肾小管间质损伤明显，肾小管上皮细胞内可见线粒体肿胀变形，脊消失。CSA模型组2、4周肾组织Mfn2蛋白的表达明显降低，与正常对照组和溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；与2周模型组比较，4周组Mfn2蛋白的表达进一步减少(P<0.05)。结论Mfn2可能在CSA引起的肾小管上皮细胞损伤中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨胸腹腔积液中各种细胞形态及计数联合腺苷脱氨酶（ADA）检测对结核性浆膜炎的诊断价值，采用受试者工作特征（ROC）曲线和Logistic回归评价其价值。方法选取2018年6月至2019年6月临床病例328例（包括结核组177例，非结核组151例），进行浆膜腔常规细胞形态学各指标分析及ADA检测，建立Logistic回归模型，并绘制ROC曲线评价其预测效能。结果最终纳入模型的指标包括：有核细胞数量（×106/L）、淋巴细胞比例（%）、淋巴细胞数量（×106/L）、间皮细胞比例（%）、间皮细胞数量（×106/L）、ADA（mg/L）、异型淋巴细胞/淋巴母细胞、核异质间皮细胞共8项指标，Logistic回归模型联合检测ROC曲线下面积为0.971［95%CI（0.955~0.986）］，敏感度和特异度分别为90.0%，94.0%，均高于单项检测。结论浆膜腔常规细胞形态学分析联合ADA检测回归模型的建立对结核性浆膜炎具有较高的预测准确性及临床实用性。

简介：摘要目的探讨WBC、C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、降钙素原（PCT）在儿童肺炎支原体肺炎（MPP）诊治中的价值。方法回顾性分析本院儿科确诊的154例住院患儿（MPP组），以临床症状结合影像学的诊断结果作为诊断标准，并选择同期非肺部感染患儿51例，作为对照组。对2组间WBC、CRP、SAA、PCT 4项炎性标志物的检测结果进行分析。结果MPP组中WBC、CRP、SAA、PCT检测结果均显著高于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）。单项检测时，PCT诊断敏感度最高［85.71%（132/154）］，CRP和SAA特异度高［96.08%（49/51）、96.08%（49/51）］；2项联合检测时，WBC＋PCT诊断敏感度最高［94.81%（146/154）］，WBC＋SAA和CRP＋SAA诊断特异度最高［均为96.08%（49/51）］；3项联合检测时，WBC＋CRP＋PCT和WBC＋PCT＋SAA诊断敏感度最高［均为96.10%（148/154）］，WBC＋CRP＋SAA诊断特异度最高［92.16%（47/51）］；CRP＋SAA＋PCT＋WBC联合检测的诊断敏感度最高［98.70%（152/154）］，但特异度较低［60.78%（31/51）］。结论儿童MPP时，在检测肺炎支原体抗体的同时，通过联合检测WBC、CRP、SAA、PCT 4项炎症标志物可有效提高临床的诊断效能。