简介：摘要目的探讨CT、MRI图像融合及计算机模拟技术在Ⅲ、Ⅳ区骨盆恶性肿瘤手术中的临床应用效果。方法回顾性分析2019年1月至2021年12月河南省肿瘤医院骨与软组织科收治的48例骨盆恶性肿瘤患者的临床资料。根据是否应用图像融合技术分为图像融合组（21例）及对照组（27例）。图像融合组男性7例，女性14例，年龄（37.0±10.4）岁（范围：18~67岁）；对照组男性10例，女性17例，年龄（39.7±15.2）岁（范围：16~65岁）。两组患者病理学类型均包含骨肉瘤、软骨肉瘤及未分化多形性肉瘤。收集患者手术时间、切缘情况、术中出血量、术后切口并发症及肿瘤复发、转移和患者死亡情况等。数据比较采用独立样本t检验或χ²检验。结果图像融合组骨盆Ⅲ区、Ⅳ区肿瘤患者的手术时间均比对照组短［（144.0±31.6）min比（248.2±56.6）min，t=-8.084，P<0.01；（173.0±42.0）min比（306.1±62.0）min，t=-4.518，P<0.01］，R1切缘比例及复发率均更低［4.8%（1/21）比22.2%（6/27），χ²=4.214，P=0.040；4.8%（1/21）比22.2%（6/27），χ²=4.214，P=0.040］，图像融合组术中出血量更少［（484.8±226.3）ml比（836.1±359.8）ml，t=-4.130，P<0.01］，差异均有统计学意义。图像融合组术后出现3例切口感染，其中1例进行二次清创手术；对照组出现7例切口感染，其中3例进行二次清创手术，两组并发症发生率的差异无统计学意义［14.2%（3/21）比25.9%（7/27），χ²=0.645，P=0.422］。截至末次随访，图像融合组1例患者死亡，对照组2例死亡，差异无统计学意义（χ²=1.885，P=0.220）。结论与传统方式相比，图像融合技术指导下的骨盆肿瘤手术的手术时间更短和术中出血量更少，更有利于实现阴性切缘并降低肿瘤术后复发率。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA MALAT1对滑膜肉瘤细胞增殖及侵袭的影响并探讨其机制。方法体外培养人滑膜肉瘤细胞系SW982，对其处理并分为对照组、MALAT1敲低组及MALAT1和微小RNA(miR)-22双敲低组。使用Lipofectamine 2000试剂盒将短发卡RNA(shRNA)转染进SW982进行相应分子的敲低，并使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检MALAT1和miR-22的表达水平。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各处理条件对细胞增殖的影响。使用Transwell法检测在不同处理情况下细胞侵袭性的改变，两组间均数比较采用t检验。结果本实验中所选用的3个shRNA(shMALAT1_#1、shMALAT1_#2、shMALAT1_#3)与对照组比较均能有效降低SW982中MALAT1的表达(对照组比shMALAT1_#1为1.000±0.015比0.253±0.009，t＝8.360，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.000±0.015比0.39±0.003，t＝7.747，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.000±0.015比0.227±0.004，t＝9.735，P<0.01)。MALAT1敲低组与对照组比较SW982细胞的增殖明显减慢(对照组比shMALAT1_#1为1.900±0.130比0.750±0.015，t＝5.229，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.900±0.130比0.910±0.002)，t＝4.718，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.900±0.130比1.070±0.040，t＝3.484，P<0.01)。MALAT1敲低组细胞中miR-22的表达水平较对照组明显升高(对照组比shMALAT1_#1为1.000±0.070比2.800±0.048，t＝-9.179，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.000±0.070比2.300±0.050，t＝-6.727，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.000±0.070比2.600±0.040，t＝-8.342，P<0.01)。MALAT1和miR-22双敲低组与MALAT1敲低组比较细胞增殖能力明显增加(1.70±0.05比0.78±0.02，t＝5.947，P<0.01)。Transwell结果显示与对照组比较，MALAT1敲低组SW982的细胞穿膜数量显著降低[对照组比MALAT1敲低组为(62.51±7.34)个/视野比(32.37±5.39)个/视野，t＝8.981，P<0.01]；MALAT1和miR-22双敲低组与MALAT1敲低组比较细胞穿膜数量显著增多[双敲低组比MALAT1敲低组为(57.43±8.54)个/视野比(28.64±5.97)个/视野，t＝9.454，P<0.01]。结论MALAT1通过负向调控miR-22可促进滑膜肉瘤细胞系SW982的细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨神经穿透素1(NPTX1)对滑膜肉瘤细胞侵袭性的影响并探索其机制。方法使用公共数据库资源(GEO)下载滑膜肉瘤转录组数据及相关临床信息(GSE40025)，根据转移灶的有无将患者分为肺转移组及无转移组两组。使用R语言Limma数据包分析两组间差异表达基因，并使用Student’s T检验分析两组间NPTX1的表达。本研究使用KM plot数据库网站分析多个恶性肿瘤中NPTX1表达水平与临床预后的关系并绘制KM曲线。使用shRNA在SW982细胞系建立稳定敲低NPTX1的模型并用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证敲低效率。细胞中靶蛋白的表达利用蛋白质印迹法(Western blot)进行检测。在体外培养的SW982细胞中，根据不同的处理方法将细胞分为对照组、NPTX1敲低组及NPTX1敲低加基质金属蛋白酶(MMP)-2过表达组，将3组细胞通过Transwell法检测不同处理条件下SW982细胞侵袭能力的改变，两组间均数比较采用t检验。结果生信分析结果表明NPTX1存在于肺转移组及无转移组两组转录组差异表达基因列表中，且其在肺转移组呈显著性高表达(4.373±0.546比6.771±0.666，t＝2.784，P<0.01)。KM plot数据库分析结果显示NPTX1的高表达在多个恶性肿瘤中(包括胰腺癌、肉瘤、肾癌及膀胱癌)提示预后不良。本研究使用的shRNA可显著敲低SW982细胞中NPTX1的表达(对照组比shNPTX1_#1为1.000±0.019比0.270±0.001，t＝9.000，P<0.01；对照组比shNPTX1_#2为1.000±0.019比0.340±0.003，t＝7.858，P<0.01；对照组比shNPTX1_#3为1.000±0.019比0.320±0.003，t＝7.979，P<0.01)且敲低NPTX1后细胞中MMP-2的蛋白水平明显下降。Transwell结果显示NPTX1敲低组细胞穿膜数量明显低于对照组(34.16±5.14比56.43±4.26，t＝8.345，P<0.01)，而NPTX1敲低加MMP2过表达组细胞侵袭性多于NPTX1敲低组(64.31±6.25比45.83±3.93，t＝6.592，P<0.01)。结论NPTX1通过上调MMP-2增强滑膜肉瘤细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的评价丙泊酚对人黑色素瘤细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及环氧合酶-2/前列腺素E2/金属基质蛋白酶(COX-2/PGE2/MMP)信号通路在其中的作用。方法体外培养SKMEL-5细胞，采用随机数字表法分为4组(n＝36)：对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、COX-2过表达组(COX-2组)和COX-2过表达+丙泊酚组(COX-2+P组)。P组加入终浓度60 μmol/L的丙泊酚；COX-2组和COX-2+P组将COX-2过表达质粒pcDNA3.1-COX-2转染到SKMEL-5细胞，COX-2+P组再加入终浓度60 μmol/L的丙泊酚。孵育48 h时，采用CCK-8法测定细胞增殖率，Transwell法测定细胞侵袭和迁移能力，Western blot法检测细胞COX-2表达，RT-qPCR法检测细胞COX-2 mRNA表达，ELISA法检测上清液PGE2、MMP-2和MMP-9的浓度。结果与C组比较，P组细胞增殖率降低，细胞侵袭数和迁移数减少，COX-2及其mRNA表达下调，上清液PGE2、MMP-2和MMP-9的浓度降低，COX-2组细胞增殖率升高，细胞侵袭数和迁移数增加，COX-2及其mRNA表达上调，上清液PGE2、MMP-2和MMP-9的浓度升高(P<0.05)；与P组比较，COX-2+P组细胞增殖率升高，细胞侵袭数和迁移数增加，COX-2及其mRNA表达上调，上清液PGE2、MMP-2和MMP-9的浓度升高(P<0.05)。结论丙泊酚可抑制人黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力，其机制与抑制COX-2/PGE2/MMP信号通路有关。