简介:摘要:随着我国科学技术发展,综合国力有了明显提升,高速发展背后隐藏的就是各种能源消耗量逐年递增。其中,煤炭消耗量始终居于首位,这就意味着当下煤炭企业生产强度越来越大。基于当前露天煤矿全面推进数字化矿山建设的时代背景,从“无人则安、少人则全”角度进行研究,结果发现智能化发展主要将单系统自动化升级为多项联合作业自动化、综合自动化乃至于数字化矿山。升级的目标主要体现在将人员操作业务转化为单系统自动化,将多项单系统自动化功能信息互通,联合起来升级为多项联合作业自动化,进而逐步迈向综合系统自动化、数字化矿山。随着科学技术发展,部分露天煤矿正逐步迈向综合自动化和数字化矿山,但是,数字矿山推进过程中,大量新型风险、隐患会伴随出现,原始隐患也发生变化,因此,以往安全管理模式需作出改变,亟待制定有效性管控措施,重构新型数字化安全管理系统与智能化生产相匹配。
简介:摘要目的研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式,并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在,为研究SFTSV致病机制提供新的思路。方法用不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)SFTSV感染Vero细胞,逐日观察细胞病变效应(cytopathic effect, CPE),CCK-8法检测细胞活力、LDH释放试验检测细胞膜受损情况,以判定病毒的最佳感染量与细胞死亡时间。使用不同PCD抑制剂分别对Vero细胞进行预处理后感染SFTSV,CCK-8法检测细胞活力,判断SFTSV致PCD死亡形式。采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的含量,进一步探讨焦亡的存在。结果SFTSV以MOI=10感染Vero细胞后48 h、72 h为后续实验最佳感染量与时间,此时细胞CPE明显,细胞活力降至对照组的51%、41%(P<0.001、P<0.001),LDH释放量达最大酶活性释放孔的24%、37%,为对照组LDH释放量的3.8、3.4倍(P<0.001、P<0.001)。不同PCD抑制剂对SFTSV致细胞死亡抑制结果显示,泛caspase抑制剂和受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3, RIP3)抑制剂在48 h、72 h均有抑制作用,48 h其细胞活力为病毒对照组的2.1、1.6倍,72 h为2.3、1.7倍,且泛caspase抑制剂的作用显著高于其他抑制剂组,caspase-1、caspase-3抑制剂仅在48 h有抑制作用,细胞活力为病毒对照组的1.5、1.3倍。SFTSV感染Vero细胞后,随着时间延长,caspase-1、IL-1β的表达量逐渐增加,至48 h分别达对照组的3.4、9.5倍(P<0.001、P<0.001)。结论SFTSV感染Vero细胞可导致多种形式PCD,包括凋亡、焦亡、程序性坏死,且PCD过程中可检测到焦亡相关蛋白活化,进一步探讨了焦亡的存在。