简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染宫颈癌细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用及其机制。方法将体外培养的HPV-18阳性HeLa细胞分为对照组(正常培养)、IL-6组(50 ng/ml IL-6刺激24 h)和IL-6+AG490组(50 ng/ml IL-6和100 μmol/L STAT3信号通路抑制剂AG490刺激24 h)，采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，流式细胞仪检测细胞凋亡，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中STAT3、磷酸化(p)-STAT3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞周期素D1(CyclinD1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平。结果与对照组比较，IL-6组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和细胞中p-STAT3、Bcl-2、CyclinD1、MMP-9蛋白表达水平均明显升高，而细胞凋亡率明显降低(P<0.05)；与IL-6组比较，IL-6+AG490组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和细胞中p-STAT3、Bcl-2、CyclinD1、MMP-9蛋白表达水平均明显降低，而细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。结论IL-6/STAT3信号通路在高危型HPV感染宫颈癌细胞恶性进展中发挥着重要的促进作用，其作用机制可能与上调CyclinD1、MMP-9、Bcl-2蛋白表达有关。

简介：摘要目的基于Zeste同源物增强子2(EZH2)探究长链非编码RNA(lncRNA)同源盒A簇反义RNA 2(HOXA-AS2)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)成骨分化的影响及机制。方法将体外培养hBMSC分为对照组(Control组)、si-NC组、HOXA-AS2沉默组、pcDNA3.1-NC组、HOXA-AS2过表达组、HOXA-AS2沉默+si-EZH2组共6组，转染24 h后采用hBMSC成骨分化培养基诱导成骨分化。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HOXA-AS2、EZH2 mRNA表达；茜素红染色观察钙结节的形成情况；碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒测量ALP活性；蛋白质印迹法(Western blot)检测EZH2、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)蛋白表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。结果HOXA-AS2沉默组中ALP活性、RUNX2、OPN表达明显低于Control组(0.63±0.09比1.00±0.00，t＝5.610，P<0.05；0.27±0.04比0.48±0.06，t＝5.412，P<0.05；0.20±0.04比0.36±0.04，t＝5.032，P<0.05)，差异有统计学意义；EZH2 mRNA(2.65±0.14比1.00±0.00，t＝31.726，P<0.05)和蛋白(1.25±0.10比0.77±0.09，t＝10.182，P<0.05)表达明显高于Control组，差异有统计学意义。HOXA-AS2过表达组结果与HOXA-AS2沉默组相反。在沉默HOXA-AS2的基础上敲低EZH2的表达逆转了沉默HOXA-AS2对hBMSC成骨分化能力的抑制作用。结论过表达HOXA-AS2可能通过下调EZH2的表达，促进hBMSC成骨分化。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染宫颈癌细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用及其机制。方法将体外培养的HPV-18阳性HeLa细胞分为对照组(正常培养)、IL-6组(50 ng/ml IL-6刺激24 h)和IL-6+AG490组(50 ng/ml IL-6和100 μmol/L STAT3信号通路抑制剂AG490刺激24 h)，采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，流式细胞仪检测细胞凋亡，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中STAT3、磷酸化(p)-STAT3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞周期素D1(CyclinD1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平。结果与对照组比较，IL-6组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和细胞中p-STAT3、Bcl-2、CyclinD1、MMP-9蛋白表达水平均明显升高，而细胞凋亡率明显降低(P<0.05)；与IL-6组比较，IL-6+AG490组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和细胞中p-STAT3、Bcl-2、CyclinD1、MMP-9蛋白表达水平均明显降低，而细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。结论IL-6/STAT3信号通路在高危型HPV感染宫颈癌细胞恶性进展中发挥着重要的促进作用，其作用机制可能与上调CyclinD1、MMP-9、Bcl-2蛋白表达有关。