简介：摘要共享经济具有优良的商业前景，但是面临分享信息的隐私泄漏等信息安全问题。RFID群组验证协议，具有保护隐私的功能。本文针对该协议的应用情境及虚拟标识符的群组验证问题。提出了基于信息递延好穷尽搜寻的方式发共享经济RFID群组验证架构及步骤。

简介：摘要目的探索胎儿拷贝数变异(copy number variation，CNV)的亲本来源验证的产前应用。方法本研究纳入了182个家系。所有孕妇均行羊膜穿刺或脐带穿刺术，并同时进行核型分析和染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis ，CMA)。对胎儿父母的外周血也进行了染色体微阵列分析，以确定胎儿CNV的亲本来源。最后，对胎儿的临床结局进行了随访。结果在182例胎儿中，有163例(89.6%)的CNV为亲本来源，19例(10.4%)为新发的CNV。在进行亲本来源验证前，有149例(91.4%)亲本来源的CNV被归为意义未明变异(variant of uncertain significance，VUS)；经过亲本来源验证之后，其中的137例(91.9%)被评估为可能良性变异。在163例亲本来源的CNV中，有122例(74.8%)胎儿健康出生后表型正常。在19例新发CNV病例中，有9个家系选择终止妊娠。结论CMA检测到的亲本来源CNV大多数为可能良性，亲本来源验证可帮助阐明CNV在产前诊断中的临床意义。

简介：国家权力的存在和正确有效的行使是国家统治阶级利益强有力的保障,对于维护一个国家的长治久安具有十分重要的意义。相反,国家权力的滥用则会践踏人们的正当权利,破坏正常的社会秩序,导致整个国家政权的倾覆。因此,要保证国家权力在法治的轨道上有效运行必须对其予以限制和监督。

简介：摘要囊性纤维化(CF)是一种常染色体隐性单基因遗传病，由于囊性纤维化跨膜传导调节蛋白(CFTR)基因纯合和双重杂合突变所致。CFTR基因编码的是一种氯离子通道蛋白，分布于气道、胰腺导管上皮等部位，其功能异常将产生一系列临床表现。近10年来针对CFTR功能缺陷这一源头问题的特异性分子调节治疗取得了令人瞩目的成果。CF也因此成为一种模式疾病，为其他罕见的遗传疾病在遗传学、分子和细胞发病机制以及药物研发方面开创了新路线。现就近年来CF的发病机制以及分子调节治疗的最新研究进展进行综述，旨在提高广大医师对该病机制的认识，了解分子调节治疗。

简介：摘要原发性纤毛运动障碍(PCD)是一种单基因遗传病，其发病与纤毛结构和/或功能的异常有关。该病起病年龄小，常造成儿童慢性、反复呼吸道感染，进而形成支气管扩张，部分患儿合并内脏转位。目前为止已在人类证实有超过40个与PCD相关的基因，约70%的病例与这些基因有关，但基因型与表型关系尚未完全明确。由于不同基因编码蛋白与纤毛的特定结构相关，某一基因缺陷与纤毛结构缺陷及临床表现可有一定的相关性，临床表型的严重程度也可能和特定基因型有关。随着基因测序技术的成熟与成本的降低，使其临床应用成为可能，从而弥补传统诊断方法的不足。

简介：摘要目的探究白细胞介素22(IL-22)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用及相关机制。方法将18只健康雄性无特定病原体SD大鼠(7~8周龄，250 g左右)随机分为三组：假手术组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IRI)、IL-22预处理组(IL-22+IRI)。构建70%大鼠肝脏IRI模型，IL-22+IRI组术前1 h腹腔注射重组IL-22(50 mg/kg)，Sham组、IRI组术前1 h注射等体积生理盐水。缺血1 h再灌注6 h后取血及肝脏组织检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平，检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，Western blot法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果与Sham组比较，IRI组和IL-22+IRI组血清AST[(1 923.50±92.63)U/L、(1 004.25±65.05)U/L)]和ALT[(1 172.51±180.31)U/L、(583.50±164.75)U/L)]水平升高(AST：F＝293.62；ALT：F＝30.33)，肝组织MDA[(1.72±0.12)μmol/mg、(0.98±0.05)μmol/mg)]水平较Sham组(0.58±0.14)μmol/mg升高(F＝186.73)，p-STAT3、Nrf2、HO-1表达增加，IRI组SOD水平(28.51±3.85)U/mg较Sham组(70.25±5.64)U/mg降低(F＝203.41)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与IRI组相比，IL-22+IRI组大鼠血清AST和ALT水平下降，肝组织SOD活性增加，MDA水平下降，p-STAT3、Nrf2、HO-1表达增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-22可减轻大鼠肝脏IRI，其机制可能与激活STAT3以及Nrf2/HO-1信号通路和抑制氧化应激有关。