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  • 简介:摘要目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者腹腔出血(AH)的危险因素及其对预后的影响。方法回顾分析贵州省SAP诊疗中心2015年1月1日至2019年12月31日收治的231例SAP患者的临床资料。根据是否发生AH分为AH组和非AH组,对比两组患者的一般资料、病因、入科时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、器官功能衰竭累及情况、并发症、干预措施、出血时间、出血部位和预后指标;采用二分类多因素Logistic回归法分析SAP患者发生AH的危险因素,以及AH发生时间和部位是否为预后的危险因素。结果231例患者均纳入分析,其中198例未发生AH,33例发生AH,AH发生率为14.3%。两组患者性别、年龄和病因差异均无统计学意义。与非AH组比较,AH组患者入科时APACHEⅡ评分和SOFA评分更高〔APACHEⅡ评分(分):18(12,24)比13(9,19),SOFA评分(分):9(5,15)比5(4,11),均P<0.01〕,急性肾损伤(AKI)、胃肠功能障碍、凝血功能异常、感染性坏死、假性囊肿和消化道瘘的发生率更高(66.7%比47.0%,36.4%比7.1%,18.2%比6.6%,66.7%比9.1%,66.7%比34.3%,9.1%比1.5%,均P<0.05),且患者需要机械通气(MV)和外科干预比例亦更高(69.7%比43.4,48.5%比14.6%,均P<0.01)。AH组患者重症监护病房(ICU)住院时间和总住院时间均较非AH组明显延长〔ICU住院时间(d):13(8,19)比7(3,16),总住院时间(d):24(13,40)比17(12,24),均P<0.01〕,住院病死率较非AH组显著升高(60.6%比9.6%,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分〔优势比(OR)=1.157,95%可信区间(95%CI)为1.030~1.299,P=0.014〕、感染性坏死(OR=12.211,95%CI为4.063~36.697,P<0.001)、假性囊肿(OR=3.568,95%CI为1.238~10.283,P=0.019)和需MV(OR=0.089,95%CI为1.354~6.625,P=0.007)是SAP患者发生AH的独立危险因素。33例AH患者中,早期出血组(发病2周内)与晚期出血组(发病2周后)住院病死率差异无统计学意义〔66.7%(8/12)比57.1%(12/21),P>0.05〕。出血部位未明确组4例患者住院期间全部死亡;假性囊肿/脓肿出血组(14例)、肠系膜/肠道内出血组(13例)和胃底静脉曲张破裂出血组(2例)均有半数或以上患者死亡(分别为7例、8例、1例);各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,出血时间(OR=0.989,95%CI为0.951~1.028,P=0.574)及出血部位(OR=2.009,95%CI为0.822~4.907,P=0.126)并不是SAP合并AH患者死亡的独立危险因素。结论早期出血和晚期出血均可显著增加SAP患者住院时间和病死率。APACHEⅡ评分、感染性坏死和假性囊肿是SAP患者发生AH的独立危险因素;但出血时间和出血部位并不是SAP合并AH患者死亡的独立危险因素,仍需大样本临床研究证实。

  • 标签: 重症急性胰腺炎 腹腔出血 预后 感染性坏死
  • 简介:摘要目的探讨难治性痉挛破伤风患者的临床特点与治疗。方法收集2011年1月至2021年4月遵义医科大学附属医院收治的破伤风患者,根据是否存在难治性痉挛分为难治性痉挛组和普通组,分析比较两组患者一般人口学特点、临床特征、治疗及预后等资料,探讨难治性痉挛破伤风患者的治疗及风险预测因素。结果本研究纳入59例破伤风患者,难治性痉挛组35例(59.32%)、普通组24例(40.68%)。两组患者在性别、年龄、潜伏期、创伤部位比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。难治性痉挛破伤风患者均行机械通气,住院时间明显延长、肺部感染率明显增加(P<0.05)。难治性痉挛患者入科第1天多部位肌紧张(肌痉挛/四肢僵硬、颈项强直、角弓反张)发生率较普通组高(P<0.05),预测难治性痉挛的发生时,患者发病初期(入院24 h内)表现为肌痉挛/四肢僵硬+颈项强直+角弓反张的特异度最高。难治性痉挛患者Ⅳ级所占比例明显高于普通组(P<0.05)。48.57%的难治性痉挛破伤风患者需要3种以上镇静药+肌松剂治疗,镇静药使用时间明显延长(P<0.05)。结论难治性痉挛破伤风患者机械通气时间、住院时间明显延长,肺部感染率明显增加,需要长时间大量镇静剂联合肌松剂治疗,发病初期出现多部位肌肉强直的患者出现难治性痉挛发生率较高。

  • 标签: 破伤风 难治性痉挛 临床特点 治疗
  • 简介:摘要目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)过表达是否通过抑制活性氧(ROS)产生、降低炎症反应,发挥脓毒症心肌保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假转染假手术组(Sham组)、假转染盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症组(CLP组)、单纯腺相关病毒(AAV)转染手术组(AAV组)和UCP2过表达手术组(UCP2组)4组,每组10只。UCP2组心肌注射UCP2腺相关病毒(AAV-UCP2;滴度1×1012 v.g/mL,每个点10 μL,共60 μL),3周后进行CLP;AAV组心肌转染AAV病毒,3周后进行CLP。制模后24 h评价模型是否制备成功并取材,荧光显微镜下观察心肌组织冰冻切片AAV病毒转染效果,蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测心肌组织UCP2蛋白表达,二氢乙啶(DHE)染色检测心肌细胞ROS产生情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌标志物和炎性细胞因子水平。结果CLP术后24 h大鼠表现为立毛、眼鼻口分泌物增多,甚至出现脓尿、稀便及呼吸困难等症状;开腹后发现盲肠呈紫黑色,周围肠腔有脓性渗出;冰冻切片后荧光显微镜下可见病毒转染成功(转染部位呈绿色荧光)。进一步Western blotting检测显示,CLP组UCP2表达较Sham组增加(UCP2/β-tubulin:1.53±0.06比1,P<0.01);与AAV组相比,UCP2组UCP2表达进一步增高(UCP2/β-tubulin:1.96±0.22比1.59±0.07,P<0.01)。荧光显微镜下观察CLP组和AAV组ROS产生较Sham组明显增加;当UCP2过表达后,ROS产生较CLP组和AAV组明显减少(A值:1.03±0.10比1.81±0.13、1.67±0.08,均P<0.01)。ELISA结果显示,与Sham组相比,CLP组和AAV组乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素- 6(IL-6)水平明显增加;当UCP2过表达后,以上心肌酶和炎性细胞因子分泌较CLP组和AAV组明显减少〔LDH(ng/L):48.97±1.04比56.85±1.36、57.08±1.54,CK(ng/L):235.23±20.33比306.34±25.93、304.76±25.29,cTnI(ng/L):199.79±18.27比241.88±14.32、243.33±23.79,TNF-α(ng/L):385.71±20.09比488.92±26.92、489.03±33.37,IL-6(ng/L):121.12±7.61比159.07±17.65、157.61±15.13,均P<0.01〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CLP术后36 h大鼠存活率仅为30.0%;当UCP2过表达后,大鼠存活率较CLP组和AAV组明显提高(60.0%比30.0%、30.0%,均P<0.05)。AAV组各指标与CLP组比较差异均无统计学意义。结论UCP2过表达可减少脓毒症心肌细胞产生ROS、抑制炎症反应,从而减轻心肌损伤,提高脓毒症大鼠存活率。

  • 标签: 脓毒症 心肌保护 解耦联蛋白2 盲肠结扎穿孔术