简介：摘要目的调查木质家具制造业和纺织业工人职业性噪声接触特征及其分布状况，为我国噪声源数据库建立和噪声危害防控提供基础依据。方法于2020年3月，采用整群抽样方法选取木质家具制造业和纺织业共653名工人作为调查对象，进行一般情况问卷调查，测量噪声接触特征指标，分析不同行业和工种的8 h等效连续A声级（LAeq，8 h）和峰度等变化。结果作业工人噪声接触LAeq，8 h为（91.2±6.9）dB（A）,峰度中位数和峰度均数分别为37.0、105.0。84.1%（549/653）的工人LAeq，8 h≥85 dB（A），49.0%（320/653）、68.5%（447/653）的工人峰度中位数和峰度均数>10。纺织业工人LAeq，8 h水平高于木质家具制造业，而峰度中位数和峰度均数低于木质家具制造业（P<0.01）；织布工和纺织工LAeq，8 h较高，枪钉工峰度指标较高（P<0.05）。作业工人峰度中位数与峰度均数呈正相关（r=0.80，P<0.01）；木质家具制造业工人LAeq，8 h与峰度中位数和峰度均数均呈正相关（r=0.33、0.35，P<0.01）；纺织业工人噪声接触LAeq，8 h与峰度中位数和峰度均数均呈负相关（r=-0.45、-0.40，P<0.01）。结论LAeq，8 h和峰度等噪声接触特征指标的行业和工种分布差异较大，多指标联合测量有利于全面评估噪声接触及其健康效应。

简介：摘要目的分析噪声峰度指标与噪声性听力损失（NIHL）的剂量-反应关系，探讨峰度在评价非稳态噪声所致NIHL中的作用。方法于2012年1月至2017年12月，选择7个制造行业共1 869名工人为研究对象。对工人进行基本资料的问卷调查、长时间个人噪声波形采集和纯音听阈测试。计算噪声能量指标8 h等效连续A声级（LAeq，8 h）、累积噪声暴露量（CNE）和峰度结构指标。以噪声诱发永久性高频阈值位移（NIPTS346）和噪声诱发高频听力损失（HFNIHL）作为终点指标，控制CNE、LAeq，8 h、工龄、年龄和性别等因素，采用分层分析的方法，分析峰度与NIHL之间的剂量-反应关系。结果CNE<90 dB（A）·年和≥100 dB（A）·年时，噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度（P<0.05）。LAeq，8 h<85、≥94 dB（A）噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态峰度（P<0.05）；年龄<50岁、男性噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度（P<0.05）。峰度与NIPTS346呈正相关（r=0.121，P<0.05），当CNE<100 dB（A）·年时，随峰度水平的增加HFNIHL检出率呈增加趋势（P<0.01）；logistic回归分析显示，峰度是HFNIHL的主要影响因素（OR=1.321）。结论峰度与噪声作业工人的HFNIHL检出率呈明显的剂量-反应关系，噪声峰度是职业性听力损失的影响因素。

简介：摘要目的研究通用设备制造业非稳态噪声职业接触对工人听力损失的影响，探究峰度指标应用于评估非稳态噪声致听力损失的可行性。方法于2012至2018年，选择通用设备制造业6家企业的233名接触非稳态噪声的工人作为观察组，另选取纺织和编织类4家企业的237名接触稳态噪声的工人作为对照组。测定每名工人的8 h等效连续A声级（LAeq，8 h），结合接触噪声工龄计算累积噪声暴露量（CNE），并应用噪声峰度对CNE进行调整（调整后为CNE'）；对工人开展基本资料的问卷调查和听力测试。比较两组工人的CNE经峰度调整前后不同水平组内高频听力阈值变化和噪声导致的高频听力损失检出率变化情况，同时分析比较经峰度调整前后CNE与高频听力损失检出率之间的相关性。结果工人3 000~8 000 Hz听力阈值在不同CNE水平组间差异均有统计学意义（P<0.05）。logistic回归分析显示，CNE是观察组工人高频听力损失的危险因素（OR=1.189，P<0.05）；经趋势χ2检验，高频听力损失的检出率随着CNE的增加而增加（χ2趋势=34.415，P<0.05）。在CNE 95~<110 dB（A）·年水平组内，观察组高频听力损失的检出率和高频听力阈值均明显高于对照组（P<0.05），经峰度调整后，在CNE'各水平组内，观察组与对照组高频听力损失检出率差异均无统计学意义（P>0.05）。CNE'与高频听力损失检出率的相关性优于CNE（R2调整后>R2调整前）。结论通用设备行业的非稳态噪声对工人高频听力损失的影响随着CNE的上升呈增加趋势，且较稳态噪声对工人高频听力损失的影响更大；CNE'可用于评估非稳态噪声导致的听力损失。

简介：摘要目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。方法于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。结果p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；与PM2.5染毒L02细胞组比较，PM2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论PM2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM2.5对L02细胞的影响。

简介：摘要目的探究女童膳食与性早熟的相关性。方法采用病例对照研究，于2016年9月至2018年12月选取在深圳市某医院确诊为性早熟患儿为病例，进行1∶1的对照匹配，对照来自于深圳市26所小学。采用家长自填问卷的方式进行膳食调查，共调查12种食物的摄入频率，分析膳食模式。采用条件logistic回归分析膳食模式和性早熟的关联。结果共纳入研究对象568人。其中8岁组年龄人数最多（43.8%）；病例组和对照组年龄的中位数相同，均为8.0岁，民族分布相同，差异无统计学意义（P>0.05）。病例组的身高、体重和BMI的M分别为135.0 cm、30.2 kg、16.6 kg/m2，均高于对照组的身高（129.2 cm）、体重（25.0 kg）和BMI（15.3 kg/m2），差异有统计学意义（P<0.05）。两组在营养评价方面差异有统计学意义（P<0.05）；共定义了3种膳食模式：平衡、高热量高脂和高蛋白，3种膳食模式的累计方差贡献率为0.541 2；两组膳食模式比较显示平衡、高热量高脂、高蛋白膳食模式在两组间差异均有统计学意义（χ2=4.41，χ2=49.24，χ2=39.68，P<0.05）；多因素回归分析显示平衡膳食模式（OR=0.633，95%CI：0.504~0.769）及高蛋白膳食模式（OR=0.622，95%CI：0.498~0.776）是性早熟的保护因素，高热量高脂膳食模式是性早熟的危险因素（OR=1.850，95%CI：1.461~2.342）。结论平衡膳食模式为学龄女童的主要膳食模式，高热量高脂膳食模式是性早熟的危险因素，应教育儿童养成平衡膳食的饮食习惯，同时可提高豆类和鱼类的摄入可有益于正常的生长发育。

简介：