简介：摘要目的探讨氟化钠干预下骨钙素（BGP）对仔鼠骨质生长发育和相关激素表达水平的影响。方法选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只，体质量为180 ~ 220 g，将大鼠按雌雄1∶1同笼交配，连续10 d。采用饮水染氟法建立氟中毒大鼠模型，按体质量采用随机数字表法将雌鼠分为3组，每组8只，分别为高剂量、低剂量和对照组，饮水中氟化钠含量分别为200、100、0 mg/L。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周（断乳前）。断乳后，每组选取10只雄性仔鼠，继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周和断乳后每2周测量体质量、身长。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测染氟12周各组仔鼠血清BGP、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）、碱性磷酸酶（ALP）含量。结果仔鼠染氟第2周，低、高剂量组体质量[（27.25 ± 3.57）、（26.27 ± 4.48）g]、身长[（6.92 ± 0.46）、（6.50 ± 0.54）cm]低于对照组[（31.32 ± 3.62）g、（7.19 ± 0.26）cm，P均< 0.05]，但高剂量组和低剂量组体质量、身长比较差异无统计学意义（P均> 0.05）；染氟第3周起，高剂量组体质量、身长低于低剂量组和对照组（P均< 0.05）。对照组血清BGP、PTH、ALP含量[（5.42 ± 0.26）mg/L、（157.53 ± 32.21）ng/L、（36.62 ± 6.01）U/L]低于低剂量组[（6.15 ± 0.29）mg/L、（212.26 ± 51.97）ng/L、（50.68 ± 6.11）U/L]和高剂量组[（7.31 ± 0.77）mg/L、（274.21 ± 60.32）ng/L、（74.99 ± 9.08）U/L]，CT含量[（182.40 ± 17.39）ng/L]高于低、高剂量组[（135.77 ± 14.06）、（70.09 ± 13.49）ng/L]，差异有统计学意义（P均< 0.05）；高剂量组血清BGP、PTH、ALP含量高于低剂量组，CT含量低于低剂量组（P均< 0.05）。结论氟化钠可能通过促进BGP分泌，参与调节相关激素表达水平，从而影响仔鼠骨质生长发育。

简介：摘要目的探讨不同剂量氟对大鼠血管内皮损伤的影响。方法选取2 ~ 3月龄的清洁级雄性SD大鼠30只，体质量为180 ~ 220 g，采用饮水染氟法建立大鼠氟中毒模型，按照体质量采用随机数字表法分为对照组（氟化钠含量0 mg/L）、低剂量组（氟化钠含量100 mg/L）、高剂量组（氟化钠含量200 mg/L），每组10只。大鼠持续染氟12周，每隔2周测量体质量。染氟12周后，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组大鼠血清骨钙素（BGP）、内皮素-1（ET-1）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、白细胞介素-6（IL-6）、脂联素（APN）的含量。透射电镜观察大鼠腹主动脉血管内皮超微结构的改变。结果大鼠染氟第4周，对照组体质量[（306.90 ± 19.13）g]高于低、高剂量组[（280.31 ± 18.44）、（269.03 ± 17.47）g，P均< 0.05]，但低剂量与高剂量组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）；染氟第6、8、10、12周，对照组体质量[（377.40 ± 23.72）、（422.89 ± 32.23）、（450.00 ± 29.26）、（473.20 ± 28.43）g]高于低、高剂量组[（329.50 ± 21.78）、（368.90 ± 23.79）、（395.17 ± 28.22）、（409.27 ± 29.95）g；（306.75 ± 27.09）、（343.00 ± 18.41）、（362.99 ± 21.77）、（371.76 ± 21.65）g，P均< 0.05]，且高剂量组体质量低于低剂量组（P均< 0.05）。大鼠饮水染氟12周后，对照组血清BGP、ET-1、ICAM-1、IL-6水平均低于低、高剂量组，血清APN高于低、高剂量组（P均< 0.05）；高剂量组血清BGP、ET-1、ICAM-1、IL-6水平高于低剂量组，APN低于低剂量组（P < 0.05）；同对照组相比，低剂量组血管内皮细胞外部突体不规范，内皮与基膜连接不紧密，空泡明显；高剂量组内皮细胞连接变短或脱离，胞内异染色质含量明显增多，内皮细胞脱落到血管腔，内皮细胞凋亡。结论高氟可引起大鼠血管内皮损伤。