简介:摘要目的探讨氟化钠干预下骨钙素(BGP)对仔鼠骨质生长发育和相关激素表达水平的影响。方法选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只,体质量为180 ~ 220 g,将大鼠按雌雄1∶1同笼交配,连续10 d。采用饮水染氟法建立氟中毒大鼠模型,按体质量采用随机数字表法将雌鼠分为3组,每组8只,分别为高剂量、低剂量和对照组,饮水中氟化钠含量分别为200、100、0 mg/L。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周(断乳前)。断乳后,每组选取10只雄性仔鼠,继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周和断乳后每2周测量体质量、身长。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测染氟12周各组仔鼠血清BGP、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、碱性磷酸酶(ALP)含量。结果仔鼠染氟第2周,低、高剂量组体质量[(27.25 ± 3.57)、(26.27 ± 4.48)g]、身长[(6.92 ± 0.46)、(6.50 ± 0.54)cm]低于对照组[(31.32 ± 3.62)g、(7.19 ± 0.26)cm,P均< 0.05],但高剂量组和低剂量组体质量、身长比较差异无统计学意义(P均> 0.05);染氟第3周起,高剂量组体质量、身长低于低剂量组和对照组(P均< 0.05)。对照组血清BGP、PTH、ALP含量[(5.42 ± 0.26)mg/L、(157.53 ± 32.21)ng/L、(36.62 ± 6.01)U/L]低于低剂量组[(6.15 ± 0.29)mg/L、(212.26 ± 51.97)ng/L、(50.68 ± 6.11)U/L]和高剂量组[(7.31 ± 0.77)mg/L、(274.21 ± 60.32)ng/L、(74.99 ± 9.08)U/L],CT含量[(182.40 ± 17.39)ng/L]高于低、高剂量组[(135.77 ± 14.06)、(70.09 ± 13.49)ng/L],差异有统计学意义(P均< 0.05);高剂量组血清BGP、PTH、ALP含量高于低剂量组,CT含量低于低剂量组(P均< 0.05)。结论氟化钠可能通过促进BGP分泌,参与调节相关激素表达水平,从而影响仔鼠骨质生长发育。
简介:摘要目的探讨不同剂量氟对大鼠血管内皮损伤的影响。方法选取2 ~ 3月龄的清洁级雄性SD大鼠30只,体质量为180 ~ 220 g,采用饮水染氟法建立大鼠氟中毒模型,按照体质量采用随机数字表法分为对照组(氟化钠含量0 mg/L)、低剂量组(氟化钠含量100 mg/L)、高剂量组(氟化钠含量200 mg/L),每组10只。大鼠持续染氟12周,每隔2周测量体质量。染氟12周后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清骨钙素(BGP)、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(APN)的含量。透射电镜观察大鼠腹主动脉血管内皮超微结构的改变。结果大鼠染氟第4周,对照组体质量[(306.90 ± 19.13)g]高于低、高剂量组[(280.31 ± 18.44)、(269.03 ± 17.47)g,P均< 0.05],但低剂量与高剂量组间比较差异无统计学意义(P > 0.05);染氟第6、8、10、12周,对照组体质量[(377.40 ± 23.72)、(422.89 ± 32.23)、(450.00 ± 29.26)、(473.20 ± 28.43)g]高于低、高剂量组[(329.50 ± 21.78)、(368.90 ± 23.79)、(395.17 ± 28.22)、(409.27 ± 29.95)g;(306.75 ± 27.09)、(343.00 ± 18.41)、(362.99 ± 21.77)、(371.76 ± 21.65)g,P均< 0.05],且高剂量组体质量低于低剂量组(P均< 0.05)。大鼠饮水染氟12周后,对照组血清BGP、ET-1、ICAM-1、IL-6水平均低于低、高剂量组,血清APN高于低、高剂量组(P均< 0.05);高剂量组血清BGP、ET-1、ICAM-1、IL-6水平高于低剂量组,APN低于低剂量组(P < 0.05);同对照组相比,低剂量组血管内皮细胞外部突体不规范,内皮与基膜连接不紧密,空泡明显;高剂量组内皮细胞连接变短或脱离,胞内异染色质含量明显增多,内皮细胞脱落到血管腔,内皮细胞凋亡。结论高氟可引起大鼠血管内皮损伤。